Comunidad contra las vacunas obligatorias en Argentina

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Por Tetyana Obukhanych, PhD – La cura para el tétanos, una enfermedad que amenaza la vida y a menudo mortal, se ha buscado desde el inicio del campo moderno de la inmunología. El tratamiento con anti-suero de caballos original se desarrolló en el siglo 19 y se introdujo en la práctica clínica en el momento en que el concepto de bio-estadística de un estudio controlado con placebo aleatorio (ECA) aún no existía. La terapia fue tristemente célebre por la generación de una reacción adversa grave llamada enfermedad del suero atribuida a la intolerancia de los humanos del suero derivado de caballo. Para hacer esta terapia tétanos utilizable, era imperativo sustituir el origen animal del anti-suero con el de origen humano. Pero la inyección de una toxina letal en voluntarios humanos como sustitutos de los caballos hubiera sido impensable.

Una solución práctica se encontró en 1924: el pre-tratamiento de la toxina del tétanos con formaldehído (una sustancia química utilizada cómo fijador) hizo que la toxina pierda su capacidad de causar síntomas clínicos del tétanos. La toxina del tétanos tratada con formaldehído se llama toxoide. El toxoide del tétanos puede ser inyectado en voluntarios humanos para producir un producto terapéutico humano comercial de sus sueros llamada inmunoglobulina del tétanos (TIG), un sustituto moderno del anti-suero original de caballo. El toxoide del tétanos se ha convertido en la vacuna contra el tétanos clínico.

La toxina del tétanos, llamado tetanospasmina, es producido por numerosas cepas bacterianas C. tetani. Las C. tetani viven normalmente en el intestino de los animales, especialmente de los caballos, sin causar el tétanos a sus portadores intestinales. Estas bacterias requieren un ambiente anaeróbico (sin oxígeno), entre las condiciones para estar activo, mientras que en presencia de oxígeno se convierten en esporas resistentes pero inactivos, los cuales no producen la toxina. Se ha reconocido que las esporas del tétanos inactivos son ubicuas en el suelo. El tétanos puede resultar de la exposición a C. tetani mediante heridas tetanígenas o cortes mal administradas, pero no de la ingestión oral de las esporas del tétanos. Muy por el contrario, la exposición oral a C. tetani se ha encontrado que construye resistencia al tétanos sin necesidad de llevar el riesgo de la enfermedad, como se describe en la sección sobre la resistencia natural al tétanos.

Una vez secretada por el C. tetani que germinan en una herida contaminada, la tetanospasmina se difunde a través de los fluidos intersticiales del tejido o en el torrente sanguíneo. Al llegar a las terminaciones nerviosas, se adsorbe por la membrana celular de las neuronas y se transporta a través de los troncos nerviosos en el sistema nervioso central, donde inhibe la liberación de un ácido gamma-aminobutírico de neurotransmisores (GABA). Esta inhibición puede dar lugar a diversos grados de síntomas clínicos del tétanos como son los espasmos musculares rígidos, como el trismo, y la sonrisa sardónica, y convulsiones graves que a menudo llevan a fracturas óseas y la muerte por insuficiencia respiratoria.

Se consideran efectos curativos de la terapia anti-suero, así como los efectos preventivos de la vacunación contra el tétanos a confiar en una molécula de anticuerpo llamado antitoxina. Pero el supuesto de que tal antitoxina fue el único ingrediente “activo” en el antisuero original de caballo no ha sido confirmada experimentalmente. Dado que los caballos son portadores naturales de esporas del tétanos, su torrente sanguíneo podría haber contenido otros componentes no reconocidos, que consiguieron aprovecharse en el anti-suero terapéutico. Resistencia Natural a Tétanos discute otras entidades detectadas en el suero de animales de investigación que lleven a C. tetani, y que se correlacionan mejor con su protección contra el tétanos clínico, que lo que hacían los niveles de antitoxina en el suero. No obstante, el principal esfuerzo de investigación en el campo del tétanos se centró casi exclusivamente en la antitoxina.

Se cree que las moléculas de antitoxina inactivan las moléculas de toxina correspondientes en virtud de su capacidad de unión a la toxina. Esto implica que para llevar a cabo su efecto protector, la antitoxina debe entrar en estrecha proximidad física con la toxina y combinar con esta de una manera que impida o se anticipe a la toxina unirse a las terminaciones nerviosas. Las primeras investigaciones sobre las propiedades de una antitoxina recién descubierta se hicieron en animales de investigación de tamaño pequeño, como conejillos de indias. La toxina del tétanos se pre-incubó en un tubo de ensayo con el suero del animal que contengan antitoxina antes de ser inyectado en otro animal (libre de antitoxina), susceptibles al tétanos. Tal pre-incubación hace a la toxina perder su capacidad de causar el tétanos en animales, es decir, de otro modo susceptibles, ya que la toxina se neutralizó.

Sin embargo, los investigadores de finales de los siglos 19 y 20 fueron desconcertados por una observación peculiar. Animales de investigación, cuyo suero contenía suficiente antitoxina para inactivar una cierta cantidad de la toxina en un tubo de ensayo, sucumbían al tétanos cuando fueron inyectados con la misma cantidad de la toxina. Además, se observó que el modo de la inyección de toxina tuvo un efecto diferente en la capacidad de la antitoxina del suero, para proteger al animal. La presencia de antitoxina en el suero de animales, que ofrece cierto grado de protección contra la toxina se inyecta directamente en el torrente sanguíneo (por vía intravenosa). Sin embargo, cuando la toxina se inyecta en la piel sería tan letal para animales que contienen niveles sustanciales de antitoxina en suero, como a los animales prácticamente libres de antitoxina en suero. [1]

La diferencia observada en el “comportamiento” de la protección de la antitoxina del suero se atribuyó a la propensión de la toxina para unirse más rápido a las células nerviosas que a la antitoxina del suero. La pre-incubación de la toxina con antitoxina en un tubo de ensayo, o la inyección de la toxina directamente en el torrente sanguíneo, donde se encuentra la antitoxina del suero, da a la antitoxina una ventaja en la combinación para neutralizar la toxina. Sin embargo, la inyección en la piel o la inyección muscular de la toxina no da a la antitoxina sérica una ventaja tal.

Los investigadores en el siglo 21 han desarrollado una técnica de marcaje fluorescente avanzado para el seguimiento de la absorción de la toxina del tétanos que se inyecta en las neuronas. Usando esta técnica, los investigadores examinaron el efecto de la antitoxina del suero, que fue inducida por la vacunación de ratones con la vacuna de toxoide de tétanos antes de tiempo (el mismo que se utiliza actualmente en los seres humanos), en el bloqueo de la captación neuronal y el transporte de la toxina del tétanos fragmento C (TTC) al cerebro desde el sitio de la inyección intramuscular. Los animales vacunados y no vacunados mostraron niveles similares de captación de TTC en el cerebro. Los autores del estudio concluyeron que la “absorción de TTC por las terminales nerviosas de un depósito intramuscular es un proceso ávido y rápido y no es bloqueado por la vacunación”. [2] Se han comentado también que sus resultados parecen ser sorprendente en vista de efectos protectores de la inmunización con el toxoide tetánico. De hecho, el stablishment médico tiene una visión de que la vacuna contra el tétano previene el tétanos, pero ¿cómo sabemos si esta opinión es correcta?

El tétanos neonatal

El tétanos neonatal es común en países tropicales subdesarrollados, pero es muy poco frecuente en los países desarrollados. Esta forma de tétanos es propia de las prácticas obstétricas antihigiénicas, si se realiza al cortar el cordón umbilical con dispositivos sin esterilizar, potencialmente contaminando con esporas del tétanos. La adhesión a las prácticas obstétricas adecuadas elimina el riesgo de tétanos neonatal, pero esto no ha sido el estándar de las prácticas de nacimiento de algunos pueblos indígenas y rurales en el pasado o incluso en el presente.

Los autores de un estudio tétanos neonatal realizado en la década de 1960, en Nueva Guinea describen las condiciones típicas de parto entre los locales:

La madre corta el cordón de 1 pulgada (2,5 cm) o menos de la pared abdominal; nunca está atado. En el pasado, siempre se utilizaba un trozo de corteza de sagú, pero ahora se utiliza un cuchillo de acero o una hoja de afeitar vieja. Estos no son limpiados o esterilizados de ninguna manera y ninguna cobertura se pone sobre el cordón. El niño se acuesta después de nacer en un sucio trozo de corteza suave, y el corte puede contaminarse fácilmente por el polvo del suelo de la choza o heces de que madre dejó durante el parto, así como por el cuchillo y el dedo. [3]

No es sorprendente que Nueva Guinea tenía una alta tasa de tétanos neonatal. Debido a que prácticas de nacimiento mejorares parecían inalcanzables en lugares como Nueva Guinea, someter a las mujeres embarazadas a la vacuna contra el tétanos fue contemplado por las autoridades de salud pública como una posible solución para el tétanos neonatal.

En un ensayo aleatorio controlado (ECA) la evaluación de la eficacia de la vacuna contra el tétanos en la prevención del tétanos neonatal mediante la vacunación de la madre se llevó a cabo en los años 1960 en la Colombia rural, en una comunidad con altas tasas de tétanos neonatal. [4] El diseño de este ensayo ha sido recientemente revisado por la Colaboración Cochrane para potenciales sesgos y limitaciones, y con los comentarios de menor importancia, se ha considerado de buena calidad para los fines de efectividad de la vacuna (pero no de seguridad) determinación. [5] En el ensayo establecido que una sola dosis de la vacuna contra el tétanos dado antes o durante el embarazo tenían un efecto parcial sobre la prevención del tétanos neonatal en las crías: se observó una reducción del 43% en el grupo de la vacuna contra el tétanos en comparación con el grupo control, que en lugar de la vacuna contra el tétanos recibió una vacuna contra la gripe. Una serie de dos o tres inyecciones de refuerzo contra el tétanos, dada con seis o más semanas de diferencia antes o durante el embarazo, reduce el tétanos neonatal en un 98% en el grupo de la vacuna contra el tétanos en comparación con la vacuna contra la gripe grupo de control. La duración del seguimiento en este ensayo fue de menos de cinco años.

Además de probar los efectos de la vacunación, este estudio también ha documentado una clara relación entre la incidencia del tétanos neonatal y de la manera en que se llevó a cabo el parto. No hay bebés nacidos en un hospital, por un médico o una enfermera, que contrajeran el tétanos neonatal, independientemente del estado de vacunación de la madre. Por otro lado, los bebés que nacen en el hogar por parteras aficionadas tuvieron la mayor tasa de tétanos neonatal.

El parto higiénico parece ser altamente eficaz en la prevención del tétanos neonatal y hace que el régimen de vacunación antitetánica durante el embarazo sea innecesario para las mujeres que dan a luz en condiciones higiénicas. Por otra parte, se estimó en 1989 en Tanzania que el 40% de los casos de tétanos neonatal ocurrió en niños nacidos de madres que fueron vacunadas durante el embarazo, [6] haciendo hincapié en la importancia de las prácticas higiénicas de nacimiento, independientemente del estado de vacunación de la madre.

El tétanos en adultos

Basado en el efecto protector de la vacunación de la madre en el tétanos neonatal, demostrada por un ECA, podríamos estar tentados a inferir que la misma vacuna también protege contra el tétanos adquiridos por pisar clavos oxidados o incurrir en otras lesiones tetanígenas, cuando se administra para niños o adultos, ya sea de forma rutinaria o como una medida de emergencia. Sin embargo, debido a las posibles diferencias biológicas en la forma en que el tétanos se adquiere por los recién nacidos en comparación con los niños mayores o los adultos, debemos tener cuidado de no llegar a tales conclusiones sin tener primera evidencia directa de la efectividad de la vacuna en la prevención de tétanos no neonatal.

En general se supone que la toxina del tétanos debe primero filtrarse en la sangre (donde sería interceptado por la antitoxina, si ya está allí debido a la vacunación oportuna) antes de llegar a las terminaciones nerviosas. Este escenario es plausible en el tétanos neonatal, ya que parece que el cordón umbilical no tiene sus propios nervios. [7] Por otra parte, la secreción de la toxina de C. tetani germinando en cortes en la piel sin atención ni en las lesiones musculares es más correspondiente a cómo los niños o los adultos pueden sucumbir ante el tétanos. En tales casos, podría haber terminaciones nerviosas cerca de la germinación de C. tetani, y la toxina podría potencialmente llegar a tales terminaciones nerviosas sin pasar primero a través de la sangre para ser interceptado por la antitoxina del suero inducida por la vacuna. Este escenario es consistente con los resultados de los primeros experimentos en ratones, que se analizan en el principio

Aunque es una de las principales enfermedades en los países tropicales subdesarrollados, el tétanos en los EE.UU. ha sido muy raro. En el pasado, el tétanos se produjo principalmente en los sectores pobres de la población en los estados del sur y en los migrantes mexicanos en California. Fue rápidamente disminuyendo con cada década antes de la década de 1950 (en la era pre-vacunación), según se infiere de los registros de mortalidad del tétanos y ratios de letalidad similares (alrededor de 67 a 70%) en el siglo 20 [8] frente a la media del siglo 20). [9] La vacuna antitetánica se introdujo en los EE.UU. en 1947 sin realizar ensayos clínicos controlados con placebo en el segmento de la población (niños o adultos), donde ahora se utiliza de forma rutinaria.

La justificación para la introducción de la vacuna contra el tétanos en la población de los EE.UU., con bajo riesgo global para el tétanos de todos modos, se basa simplemente en su uso en el personal militar de los Estados Unidos durante la Segunda Guerra Mundial. Según un informe de la posguerra [10]:

a) el personal militar de Estados Unidos recibió una serie de tres inyecciones de toxoide tetánico, un inyección estimulante rutina se administró un año después de la serie inicial, y una dosis estimulantes de emergencia se dio en caso de contracción de heridas, quemaduras graves u otras lesiones que podrían resultar en el tétanos;

b) durante todo el período de la Segunda Guerra Mundial, se han documentado 12 casos de tétanos en el Ejército de los EE.UU.;

c) en la Primera Guerra Mundial hubo 70 casos de tétanos entre aproximadamente medio millón de hospitalizaciones por heridas y lesiones, una incidencia de 13,4 por 100.000 heridas. En la Segunda Guerra Mundial hubo casi tres millones de ingresos por heridas y lesiones, con una tasa de casos de tétanos de 0,44 por 100.000 heridas.

El informe nos lleva a concluir que la vacunación ha desempeñado un papel en la reducción del tétanos en los soldados heridos de Estados Unidos durante la Segunda Guerra Mundial en comparación con la Primera Guerra Mundial, y que esta reducción responde de la efectividad de la vacuna contra el tétanos. Sin embargo, hay otros factores (por ejemplo, las diferencias en los protocolos de atención de heridas, entre ellas el uso de antibióticos, y la mayor probabilidad de contaminación de la herida con estiércol de caballo rica en C. tetani activos en guerras anteriores, cuando los caballos fueron utilizados por la caballería, etc) , que debería impedirnos asignar acrítica frente la reducción del tétanos durante la Segunda Guerra Mundial a los efectos de la vacunación.

El tétanos grave e incluso mortal se sabe que se producen en las personas vacunadas recientemente con altos niveles de antitoxina en suero. [11] Aunque el escéptico podría decir que ninguna vacuna es efectiva al 100% de las veces, la situación con la vacuna contra el tétanos es muy diferente. En estos casos de tétanos no inevitables por la vacuna, la vacunación era realmente muy eficaz en la inducción de la antitoxina en suero, pero la antitoxina en suero no parece haber ayudado a prevenir el tétanos en estos individuos desafortunados.

La aparición de tétanos a pesar de la presencia de la antitoxina en el suero debería haber planteado una bandera roja en cuanto a la razón de ser, del programa de vacunación contra el tétanos. Pero tales informes fueron interpretados invariablemente como una indicación de que el aumento de lo que se creía niveles de antitoxina en suero deben mantenerse para proteger contra el tétanos, de ahí la necesidad de una mayor frecuencia, si no incesante, de refuerzos. Entonces, ¿cuánto más alto “se pensaba” qué los niveles séricos de antitoxina se necesitan para garantizar la protección contra el tétanos?

Crone y Reder (1992) han documentado un caso curioso de tétanos grave en un hombre de 29 años de edad, sin condiciones previas y sin antecedentes de abuso de drogas, típico entre los de hoy en día, víctimas del tétanos en los EE.UU.. Además de la serie regular de inmunización contra el tétanos y refuerzos diez años antes, durante su servicio militar, este paciente había sido hiper-inmunizado (vacunados con el toxoide tetánico a tener muy alta antitoxina en suero) como voluntario para los fines de la producción comercial TIG . Él se controló para los niveles de antitoxina en su suero y, como era de esperar, desarrolló niveles extremadamente altos de antitoxina después del procedimiento hiper-inmunización. Sin embargo, incurrió en tétanos grave 51 días después del procedimiento a pesar de la presencia claramente documentado de antitoxina en suero antes de la enfermedad. De hecho, tras el ingreso hospitalario para el tratamiento del tétanos sus niveles de antitoxina en suero midieron cerca de 2.500 veces mayor que el nivel considerado como protector. Su tétanos fue grave y requirió más de cinco semanas de hospitalización en condiciones que amenazan la vida. Este caso demuestra que la antitoxina en suero no ha logrado evitar el tétanos grave aún en cantidades 2.500 veces superiores a lo que se considera suficiente para la prevención del tétanos en adultos.

El stablishment médico opta por hacer la vista gorda a la falta de evidencia científica sólida para fundamentar nuestra fe en la vacuna contra el tétanos. También opta por ignorar la evidencia experimental y clínica disponible que contradice la capacidad asumida pero no probada de la antitoxina en suero, inducida por la vacuna para reducir el riesgo del tétanos en alguien, más que a los recién nacidos vacunados por vía materna, y que ni siquiera necesitan esta medida de vacunación cuando el cordón umbilical es tratado con el uso de técnicas estériles.

El ácido ascórbico en el tratamiento del tétanos

El anti-suero no es la única medida terapéutica utilizada en el tratamiento del tétanos. El ácido ascórbico (vitamina C) también ha sido probada. Las primeras investigaciones sobre el ácido ascórbico ha demostrado que también puede neutralizar la toxina del tétanos. [12]

En un estudio clínico de tratamiento del tétanos realizado en Bangladesh en 1984, la administración de los procedimientos convencionales, incluyendo el suero antitetánico, a los pacientes que contrajeron el tétanos dejaron el 74% de los muertos en el grupo de edad 1-12 y 68% de muertos en el 13-30 grupo de edad. Por el contrario, la administración diaria de un gramo de ácido ascórbico por vía intravenosa había reducido esta alta mortalidad a 0% en el grupo de edad de 1 a 12, y al 37% en el grupo de 13-30 años de edad. [13] Los pacientes de mayor edad fueron tratados con la misma cantidad de ácido ascórbico sin ajustes para su peso corporal.

Aunque se trataba de un ensayo clínico controlado, no está claro a partir de la descripción de la prueba en la publicación de Jahan et al. si o no la asignación de los pacientes en el grupo de tratamiento con ácido ascórbico frente al grupo de control tratado con placebo fue aleatorizado y ciego, que son requisitos de bio-estadística cruciales para evitar diversos sesgos. Un estudio más definitivo se considera necesario antes de que el ácido ascórbico por vía intravenosa pueda ser recomendado como el estándar de cuidado en el tratamiento del tétanos. [14] Es extraño que ningún ECA debidamente documentado sobre el ácido ascórbico en el tratamiento del tétanos se ha halla intentado desde 1984 en beneficio de países en desarrollo, donde el tétanos ha sido una de las principales enfermedades mortales. Esto está en marcado contraste con los millones de dólares filantrópicos que se vierten en el patrocinio de la aplicación de la vacuna contra el tétanos en el Tercer mundo.

La resistencia natural contra el tétanos

En el siglo 20, los investigadores de los Dres. Carl Tenbroeck y Johannes Bauer siguieron una línea de investigación de laboratorio, que estaba mucho más cerca de hacer frente a la resistencia natural contra el tétanos que la investigación de laboratorio típico de la antitoxina en sus días. Se omiten en los libros de texto inmunológicos y de la historia de la investigación inmunológica, sus experimentos de protección contra el tétanos en los conejillos de indias, junto con serológica relevante y los datos bacteriológicos en los seres humanos, sin embargo, es dificil proporcionar una buena explicación para el tétanos que es una enfermedad bastante rara en muchos países de todo el mundo, excepto bajo las condiciones de las guerras pasadas.

En la experiencia de estos investigadores sobre el tétanos, la inyección de esporas del tétanos a latentes nunca podría por sí misma inducir el tétanos en animales de investigación. Para inducir el tétanos experimentalmente por medio de esporas del tétanos (en contraposición a mediante la inyección de una toxina ya hecho, que nunca sucede en circunstancias naturales de todos modos), las esporas tenían que ser premezcladas con sustancias irritantes que podrían impedir la rápida curación del sitio de la inyección de esporas, creando así condiciones favorables para la germinación de las esporas. En el pasado, los investigadores utilizaron astillas de madera, saponina, cloruro de calcio, o aleuronat (harina hecha con aleurona) para realizar esta tarea.

En 1926, siendo ya consciente de que la exposición oral a las esporas del tétanos no conduce al tétanos clínico, los Dres. Tenbroeck y Bauer se propusieron determinar si la alimentación de los animales de investigación con esporas del tétanos podría ofrecer protección contra el tétanos inducido por métodos de laboratorio de inyección de esporas. En su experimento, varios grupos de cobayas recibieron alimentos que contienen cepas distintas de C. tetani. Un grupo separado de animales se utilizaron como controles y su dieta era libre de cualquier C. tetani. Después de seis meses, todos los grupos fueron inyectados bajo la piel con esporas premezcladas con aleuronat. Los grupos que fueron expuestos previamente a las esporas por vía oral no desarrollaron ningún síntoma de tétanos producida dicha inyección de esporas del tétanos prono, mientras que el grupo de control lo hizo. La protección observada fue para la cepa específica, así como los animales todavía contaían el tétanos si se los inyectaba con esporas de una cepa no coincidente- o una cepa que no fueron alimentados con. Pero cuando se los alimentó múltiples cepas, desarrollaron la protección frente a todas ellas.

Bastante sorprendente, la protección contra el tétanos establecidas a través de la alimentación con esporas no tenía nada que ver con los niveles de antitoxina en el suero de estos animales. En lugar de ello, la protección correlacionada con la presencia de otro tipo de anticuerpo llamado aglutinina, llamado así debido a su capacidad de aglutinar (agruparse) a las esporas de C. tetani en un tubo de ensayo. Al igual que la protección observada que fue la cepa específica, la aglutininas eran también específicas para la cepa. Estos datos son consistentes con el papel de las aglutininas de cepa específica, no de la antitoxina, en la protección natural contra el tétanos. El mecanismo y la manera en las aglutininas específica para la cepa fueron producidas, o su correlación con la protección contra el tétanos en estos animales ha permanecido inexplorada.

En el experimento de esporas a un bebé, todavía era posible inducir el tétanos por esta abrumadora protección natural de los animales de investigación. Pero para llevar a cabo esta tarea, se requiere un procedimiento de más fuerza bruta. Se sellaron un gran número de esporas de C. tetani purificadas en una cápsula de vidrio; la cápsula se inyecta bajo la piel de los animales de investigación y luego es aplastada. Piezas de cristal rotas fueron deliberadamente dejadas bajo la piel de las pobres criaturas para que el lío sangriento impida la curación por un largo tiempo. Los investigadores podrían tener éxito contra las defensas naturales contra el tétanos con este método excesivamente duro, tal vez imitando un escenario de heridas de guerra infligidas y desatendidas.
¿Cómo estos datos experimentales en animales de investigación se relacionan con los seres humanos? En el siglo 20 se encontró que no sólo los animales, sino también los seres humanos eran portadores intestinales de C. tetani sin desarrollar tétanos. Alrededor del 33% de los sujetos humanos probados que viven alrededor de Beijing, China resultaron ser portadores de C. tetani sin historia previa o actual de la enfermedad del tétanos. [15] Bauer & Meyer (1926) citan otros estudios, que han reportado alrededor de 25% de humanos probados por ser portadores de C.tetani saludables en otras regiones de China, 40% en Alemania, 16% en Inglaterra, y en promedio el 25% en los EE.UU., la más alta en el centro de California y la más baja en la costa sur. Basado en el estudio realizado en California, la edad, el sexo o la ocupación que denota la proximidad a los caballos, no parecen jugar un papel en la distribución de portadores tetani C. humanos.

Otro estudio fue realizado en los años 1920 en San Francisco, CA. [16] Cerca del 80% de los sujetos estudiados tenían distintos niveles de aglutininas de tanto como cinco cepas de C. tetani a la vez, aunque la antitoxina se pudo detectar en el suero de estos sujetos. Organismos C. tetani no pudieron ser identificados en las heces de estos sujeto. Es probable que las esporas del tétanos estaban en su intestino transitoriamente en el pasado, dejando evidencia serológica de la exposición oral, sin germinar en organismos productores de toxinas. Sería importante conocer el grado de aglutininas adquiridas naturalmente de esporas de C. tetani en los seres humanos en diversas partes del mundo, en lugar de confiar en datos anteriores, pero estudios similares ya no son susceptibles de ser realizados.

Lamentablemente, la investigación sobre las aglutininas adquiridas de forma natural y en exactamente la forma en que están involucrados en la protección contra el tétanos clínico parece haber sido abandonado en favor de la investigación más lucrativa de la antitoxina y las vacunas. Si tal investigación continuó, que nos habría dado entendimiento claro de las defensas naturales contra el tétanos que puede que ya tengamos en virtud de nuestra exposición oral a las omnipresentes esporas de C. tetani inactivas.

Dado que la medida de nuestra resistencia natural al tétanos clínico es desconocido debido a la falta de estudios modernos, de lo único que podemos estar seguros es de que la prevención de las esporas del tétanos latentes germinen en microorganismos productores de toxinas es una medida muy importante en la gestión de los potencialmente contaminados cortes y heridas en la piel. Si esta etapa crucial de control a nivel de la prevención de la germinación de esporas se perdió y la producción de toxinas sobreviene, la toxina debe ser neutralizado antes de que llega terminaciones nerviosas.

Tanto la antitoxina y el ácido ascórbico exhiben propiedades para neutralizar la toxina en un tubo de ensayo. En el cuerpo, sin embargo, la antitoxina inducida por la vacuna se encuentra en la sangre, mientras que la toxina podría ser producida de manera focal en la piel o una lesión muscular. Esto crea un impedimento físico obvio para la neutralización de la toxina pueda suceder efectivamente, en todo caso, por medio de la antitoxina en suero inducida por la vacuna. Por otra parte, no se han realizado ensayos controlados con placebo para descartar la preocupación por tal impedimento, proporcionando una clara evidencia empírica de la efectividad de la vacuna contra el tétanos en niños y adultos. Sin embargo, el stablishment médico se basa en la inducción de la antitoxina en suero y retiene el ácido ascórbico en la prevención y el tratamiento del tétanos.

Cuando un procedimiento médico antiguo de eficacia desconocida, como la vacuna contra el tétanos, ha sido el estándar de la atención médica durante un largo tiempo, la finalización de su eficacia a través de un ensayo controlado con placebo riguroso y moderno se considera poco ético en la investigación humana. Por lo tanto, nuestra única esperanza para el avance de la atención del tétanos es que se lleva a cabo una mayor investigación de la terapia con ácido ascórbico y que esta terapia esté disponible para pacientes con tétanos en todo el mundo, en caso de confirmarse efectiva por las normas de bio-estadística rigurosas.

Hasta entonces, la fe ciega en la vacuna contra el tétanos puede ayudarnos!

Lea el artículo original de VaccinationCouncil.org

Referencias

1. Tenbroeck, C. & Bauer, J.H. The immunity produced by the growth of tetanus bacilli in the digestive tract. J Exp Med 43, 361-377 (1926).

2. Fishman, P.S., Matthews, C.C., Parks, D.A., Box, M. & Fairweather, N.F. Immunization does not interfere with uptake and transport by motor neurons of the binding fragment of tetanus toxin. J Neurosci Res 83, 1540-1543 (2006).

3. Schofield, F.D., Tucker, V.M. & Westbrook, G.R. Neonatal tetanus in New Guinea. Effect of active immunization in pregnancy. Br Med J 2, 785-789 (1961).

4. Newell, K.W., Dueñas Lehmann, A., LeBlanc, D.R. & Garces Osorio, N. The use of toxoid for the prevention of tetanus neonatorum. Final report of a double-blind controlled field trial. Bull World Health Organ 35, 863-871 (1966).

5. Demicheli, V., Barale, A. & Rivetti, A. Vaccines for women to prevent neonatal tetanus. Cochrane Database Syst Rev 5:CD002959 (2013).

6. Maselle, S.Y., Matre, R., Mbise, R. & Hofstad, T. Neonatal tetanus despite protective serum antitoxin concentration. FEMS Microbiol Immunol 3, 171-175 (1991).

7. Fox, S.B. & Khong, T.Y. Lack of innervation of human umbilical cord. An immunohistological and histochemical study. Placenta 11, 59-62 (1990).

8. Bauer, J.H. & Meyer, K.F. Human intestinal carriers of tetanus spores in California J Infect Dis 38, 295-305 (1926).

9. LaForce, F.M., Young, L.S. & Bennett, J.V. Tetanus in the United States (1965-1966): epidemiologic and clinical features. N Engl J Med 280, 569-574 (1969).

10. Editorial: Tetanus in the United States Army in World War II. N Engl J Med 237, 411-413 (1947).

11. Abrahamian, F.M., Pollack, C.V., Jr., LoVecchio, F., Nanda, R. & Carlson, R.W. Fatal tetanus in a drug abuser with “protective” antitetanus antibodies. J Emerg Med 18, 189-193 (2000).
Beltran, A. et al. A case of clinical tetanus in a patient with protective antitetanus antibody level. South Med J 100, 83 (2007).
Berger, S.A., Cherubin, C.E., Nelson, S. & Levine, L. Tetanus despite preexisting antitetanus antibody. JAMA 240, 769-770 (1978).
Crone, N.E. & Reder, A.T. Severe tetanus in immunized patients with high anti-tetanus titers. Neurology 42, 761-764 (1992).
Passen, E.L. & Andersen, B.R. Clinical tetanus despite a protective level of toxin-neutralizing antibody. JAMA 255, 1171-1173 (1986).
Pryor, T., Onarecker, C. & Coniglione, T. Elevated antitoxin titers in a man with generalized tetanus. J Fam Pract 44, 299-303 (1997).

12. Jungeblut, C.W. Inactivation of tetanus toxin by crystalline vitamin C (L-ascorbic acid). J Immunol 33, 203-214 (1937).

13. Jahan, K., Ahmad, K. & Ali, M.A. Effect of ascorbic acid in the treatment of tetanus. Bangladesh Med Res Counc Bull 10, 24-28 (1984).

14. Hemilä, H. & Koivula, T. Vitamin C for preventing and treating tetanus. Cochrane Database Syst Rev 2:CD006665 (2008).

15. Tenbroeck, C. & Bauer, J.H. The tetanus bacillus as an intestinal saprophyte in man. J Exp Med 36, 261-271 (1922).

16. Coleman, G.E. & Meyer, K.F. Study of tetanus agglutinins and antitoxin in human serums. J Infect Dis 39, 332-336 (1926).

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