Comunidad contra las vacunas obligatorias en Argentina

danielleflushot No se ofendan. Pero es por esto que no quiero que mi hijo entre en contacto con niños vacunados por al menos 21 a 28 días luego de la vacunación. Mi hijo tiene eczema. Que fue causado por sus vacunas!

1) Ningún niño con eczema atópico u otro trastorno de la piel debe ser vacunado.

2) Ningún niño debe ser vacunado si algún miembro de su familia tiene eczema u otros trastornos de la piel.

3) Los padres de niños con eczema deben ser notificados al comienzo de la enfermedad sobre el peligro del contacto vacunación.

4) Si se vacuna a un hermano de un niño con eczema atópico, debe estar completamente separada de ese niño por lo menos durante 21 días.

5) Los formularios utilizados por los departamentos de salud estatales y locales para el consentimiento de los padres para la vacunación deben incluir una advertencia adecuada de las contraindicaciones.

6) Eczema vaccinatum debe ser una enfermedad de declaración obligatoria.

7) Los pacientes vacunados recientemente deben ser excluidos de las salas de pediatría que contienen los pacientes con eczema atópico, otras enfermedades de la piel, quemaduras o la curación de las incisiones quirúrgicas.

Información sobre este estudio en http://pediatrics.aappublications.org/content/22/2/259

pediatrics.aappublications
Las vacunas en realidad propagan enfermedades durante 28 o más días. Es decir, las cepas vacunales son contagiosas. Luego de 21-28 días, suele llegar el fin de la propagación pero también han convertido a inmunocomprometidos en portadores de las enfermedades durante toda la vida. Tenga en cuenta que todas las vacunas propagan enfermedades, no sólo vacunas con virus vivos. Digo esto, porque la FDA ya ha dicho vacunas tienen virus desconocidos que pueden causar tumores, que son difíciles de detectar y que pueden activarse durante la fabricación de vacunas.

shedding
“En algunos casos las líneas celulares que se utilizan pueden ser tumorigénicas, es decir, forman tumores cuando se inyectan en los roedores. Algunas de estas líneas de células que forman tumores pueden contener virus causantes de cáncer y que no se están reproduciendo activamente. Estos virus son difíciles de detectar usando métodos estándar. Estos “silenciosos” virus latentes, representan una amenaza potencial, ya que podrían llegar a volverso activos bajo las condiciones de fabricación de la vacunas.”
http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/scienceresearch/biologicsresearchareas/ucm127327.htm

¿Su hijo corre riesgos debido a esto?

Este sitio tiene una excelente manera de explicar la propagación pero también ha incluido la prueba de que las vacunas propagan y hacen que el vacunado contagie a otros.
http://insidevaccines.com/wordpress/2008/02/24/secondary-transmission-%ef%bb%bfthe-short-and-sweet-about-live-virus-vaccine-shedding/

Vacunas propagan las enfermedades. Peligro para niños inmunodeprimidos, ancianos y madres embarazadas.

Se trata de un riesgo real y es prueba de que nadie piensa bien las cosas. Esos virus de la vacuna son tan contagiosos como los virus de tipo salvaje en los vacunados. No importa lo que digan, los virus de la vacuna se propagan a los niños inmunocomprometidos e incluso a los no nacidos. Y usted está decidido a favor vacunarse y enfermó a mi niño inmunodeprimido!

Es simple. Los virus en las vacunas causan enfermedad también! Un virus no discrimina incluso si está “debilitado” todavía puede darse la seroconversión a la forma de virus de tipo salvaje!

“Un niño de 12 meses de edad, un muchacho sano que tenía aproximadamente 30 lesiones cutáneas vesiculares 24 días después de recibir la vacuna contra la varicela. Dieciséis días después, su madre embarazada tenía 100 lesiones. El virus de la vacuna de la varicela fue identificado por … la reacción en cadena de polimerasa en las lesiones vesiculares de la madre. Después de un aborto electivo, no se detectó el virus en el tejido fetal. Este caso los documentos de transmisión del virus de la vacuna de la varicela de una saludable bebé de 12 meses de edad, a su madre embarazada.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9255208

“Doce días después de recibir una cepa Oka en investigación de la vacuna contra la varicela viva atenuada, una mujer de 38 años de edad sana, desarrolló una erupción que consiste en 30 lesiones dispersas. Dieciséis días después, sus 2 hijos también desarrollaron erupción. Hisopos obtenidos a partir de las lesiones cutáneas de la mujer vacunada y sus hijos demostraron la presencia de de ADN del virus de Varicela Zoster (VZV) por una reacción en cadena de la polimerasa fueron examinados (PCR). polimorfismos de endonucleasa de restricción presentes en salvaje y el tipo de vacuna de VZV, y el ADN de VZV amplificado se determinó su procedencia era de la vacuna. Este documentos de casos de transmisión del virus de la vacuna contra la varicela de una persona vacunada saludable a otros familiares susceptibles. Desde erupciones asociadas con la vacuna son poco frecuentes y leves, es probable que la transmisión del virus de la vacuna también será raro. Con la inmunización generalizada a partir de los Estados Unidos, los estudios en curso definirán la frecuencia de esta transmisión”.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9333170

“La excreción de pequeñas cantidades del virus de la rubéola vivos atenuados provenientes de la nariz o de la garganta se ha producido en la mayoría de los individuos susceptibles 7 a 28 días después de la vacunación.”
http://www.merck.com/product/usa/pi_circulars/m/mmr_ii/mmr_ii_pi.pdf

“Rotavirus del tipo contenido en la vacuna se detectó en los 50 especímenes de antígeno positivo y 8 de 8 muestras negativas al antígeno. Nueve (75%) de los 12 EIA-positivo y 1 muestras EIA-negativas probadas en cultivo dieron positivo para el rotavirus contenido en la vacuna. Derramamiento fecal del virus de la vacuna contra el rotavirus después de la primera dosis de RV5 se produjo en un amplio rango de días después de la vacunación no estudiados previamente”.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21477676

“Las cepas de la vacuna FluMist de la gripe se replican en la nasofaringe y se pueden recuperarse y ser cultivadas a partir de las secreciones respiratorias de individuos vacunados (se propagan). El patrón y la duración de la eliminación es importante comprender porque con el desprendimiento prolongado a alta titulación hay un riesgo teórico de pérdida de fenotipo atenuado, recombinación con virus de la influenza de tipo salvaje durante la temporada de gripe, y la transmisión de virus de la vacuna a personas no vacunadas, algunos de los cuales pueden ser inmunodeprimidos y / o estar en riesgo de complicaciones de las infecciones virales vivas.”
“Muestras de vertimiento adicionales se recogieron cada 7 días … aunque algunas personas eliminan la cepa de virus de la vacuna tan tarde como el día 28”
www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/Vaccines/ApprovedProducts/UCM259175.pdf

“La vacuna RotaTeq contiene cinco cepas vivas atenuadas derivadas por redistribución genética de laboratorio de cepas de rotavirus humanos con una cepa de rotavirus bovino [3,4]. Tres cepas de RotaTeq (WI78-8, BRB-9 y WI79-4) cada uno contiene un solo segmento de rotavirus humano de genes y diez segmentos de rotavirus bovinos, y dos cepas (WI79-9 y SC2-9) contienen dos segmentos cepa humana y nueve bovina segmentos de deformación. En el estudio, RotaTeq se detectó en 16 muestras de heces. Diez de estos contenían entre una y cuatro cepas de componentes de vacunas individuales. Se encontraron seis muestras para contener una G1P derivado de la cepa de la vacuna [8] (vdG1P [8]). vdG1P se cree [8] sea el producto de un evento de recombinación genética en la que se inserta el segmento de gen de G1 de la cepa WI79-9 en la cepa WI79-4, como se evidencia por la asociación de G1-VP7 y P [8]-VP4 genes de rotavirus humanos con el M2-VP3 y I2-VP6 del rotavirus bovino. Donato et al. observa que aproximadamente una quinta parte de los niños que tienen diarrea {DUH alias ROTAVIRUS} dentro de 2 semanas de la vacunación contra el rotavirus fueron desprendiendo de componentes de la deformación de la vacuna con exclusión de cualquier patógeno entérico detectable”.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23249230
Texto completo http://www.expert-reviews.com/doi/full/10.1586/erv.12.114

“Análisis de las 36 personas de más de 60 años de edad que fueron vacunados con Zostavax reveló ADN del virus de la varicela zoster en hisopos de puntos de inoculación de la piel obtenidas inmediatamente después de la inmunización en 18 (50%) de 36 pacientes y en la saliva recolectada durante 28 días en 21 (58% ) de 36 sujetos. El análisis genotípico del ADN extraído de 9 muestras de saliva aleatorios identificados virus de la vacuna en todos los casos. En algunos individuos inmunizados de más de 60 años de edad, el ADN del virus de la vacuna se elimina en la saliva hasta 4 semanas después.”

“Zostavax contiene virus vivos atenuados VZV, y el prospecto advierte individuos recién vacunados deben evitar el contacto durante un tiempo no especificado con los recién nacidos, las personas inmunodeprimidas y las mujeres embarazadas que no han tenido varicela o no han sido vacunados contra la varicela. Ya que el ADN VZV está presente en la saliva de los pacientes zoster durante al menos 2 semanas [5] y de VZV en la saliva también puede ser infecciosa [6], se examinó el sitio de la inoculación y la saliva de los sujetos vacunados con Zostavax para la presencia de ADN del VZV durante 4 semanas después de la inmunización”.
Texto completo http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3096786/

“Durante julio de 2005, el infante tenía múltiples consultas por enfermedades respiratorias y fue hospitalizado en un hospital de la comunidad (hospital 1) para la bronquiolitis y la conjuntivitis bacteriana. Durante agosto, tenía visitas médicas en caso de no prosperar, fiebre, diarrea y anemia. A partir del 22 de agosto de 2005 fue hospitalizada permanentemente en un centro médico regional (hospital2), un hospital de niños (hospital 3), y un hospital universitario (hospital 4) para la fiebre, irritabilidad, diarrea con sangre, e infecciones recurrentes. Ella nunca tuvo parálisis. Una muestra de heces, obtenida el 27 de agosto de 2005, sobre la admisión al hospital 3, fue positivo para un enterovirus que fue en última instancia, se confirmó era derivado vacuna de POLIO VIRUS por el Departamento de Laboratorio de Salud Pública de Salud de Minnesota el 29 de septiembre de 2005.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19090774

“Una mujer de 44 años de edad, con una larga inmunodeficiencia variable común que estaba recibiendo inmunoglobulina intravenosa, de repente tenía parálisis de las cuatro extremidades y de los músculos respiratorios, lo que resultó en la muerte. El poliovirus tipo 2 derivado de la vacuna se aisló de las heces.”
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1008677

La persistencia de los virus derivados de la vacuna contra la poliomielitis entre las personas inmunodeficientes con poliomielitis paralítica asociada a la vacuna.

Paciente 1, era una niña de 17 meses de edad. Ella había exhibido deficiencia de anticuerpos y por lo tanto recibió la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV). Ella entró en contacto en el hogar con un hermano vacunado con vacuna antipoliomielítica oral con virus vivos. Los escasos datos disponibles indican que la parálisis se hizo evidente en junio de 1995. Las 3 muestras fecales recogidas de 3-6 días después del inicio de la parálisis producida, todas fueron positivas para cepa de la vacuna poliovirus tipo 2. Recombinación con la cepa Sabin 1 fue detectada, con un sitio de cruce en el nt 5355 (3A). La niña falleció 8 días después del inicio de la parálisis de etiología desconocida.

El paciente 2 era un niño nacido en enero de 2005. Recibió 4 dosis de OPV, administradas al nacer a los 2, 4 y 6 meses de edad. En agosto de 2005, fue hospitalizado con irritabilidad, somnolencia, hipotonía y paraparesia derecha. Dos muestras fecales recolectadas probadas fueron positivas para la cepa derivada de la vacuna POLIO VIRUS tipo 2. La recombinación con la cepa Sabin 1 también se encontró en el nt 5358. Al inicio del estudio, tenía una anemia leve, hipogammaglobulinemia, y recuentos de células T CD4 + disminuyó. Un resultado de la prueba para el VIH fue negativa. La expresión de antígeno leucocitario humano DR en sus linfocitos fue bajo, lo que indica que la deficiencia de complejo principal de histocompatibilidad de clase II. Su estado se deterioró durante los próximos meses, con la participación de los músculos respiratorios y 3 episodios de neumonía por aspiración. Murió de insuficiencia respiratoria a los 11 meses de edad. Seguimiento de cultivos fecales durante su enfermedad mostraron virus persistentes propagados derivados de la vacuna poliovirus tipo 2 (11).

El paciente 3 era un niño nacido en enero de 2006. A partir de los 2 meses de edad, tenía diarrea crónica, mala absorción, y retraso en el desarrollo. Episodios recurrentes de neumonía también se desarrollaron, a partir de cuando el niño tenía 4 meses de edad. La vacuna OPV fue administrada al nacer a los 2, 4 y 6 meses de edad. En octubre de 2006, fue remitido al hospital mostrando síntomas de parálisis aguda de la pierna izquierda de una duración de 2 semanas, seguido de la participación de la pierna derecha y la parte superior del brazo, acompañado por somnolencia, fiebre, e hipotonía. Los resultados de laboratorio mostraron linfopenia; anemia; niveles de inmunoglobulina (Ig) G, IgA, e IgM disminuido; y la disminución de CD3 +, CD4 +, y recuentos de células T CD8 + (Tabla 2). El virus derivado de la vacuna poliovirus tipo 2, fue aislado en sus dos muestras fecales recogidas. El diagnóstico final fue de inmunodeficiencia combinada severa (SCID) causada por la mutación RAG2 (R229W) (N. Parvaneh, datos sin publicar.). El niño murió <3 meses después de la aparición de la parálisis después de la sepsis gram-negativa en enero de 2007.

Paciente 4 era un niño de 15 meses de edad, que tenía fiebre y debilidad de las extremidades inferiores en diciembre de 2006. Recibió 4 dosis de OPV, administradas al nacer a los 2, 4 y 6 meses de edad. Al momento del ingreso al hospital, su pierna derecha estaba completamente flácida, y la izquierda en estado parético. El virus derivado de la vacuna poliovirus tipo 3, fue aislado de sus heces. La recombinación con la cepa Sabin 1 se detectó en la región 3Dpol del genoma. El estudio diagnóstico inmunológico, mostró hipogammaglobulinemia y disminuye los linfocitos B CD19 +. El diagnóstico final fue X-linked agammaglobulinemia. El paciente fue tratado con Ig intravenosa y la terapia física. El seguimiento de cultivos fecales no mostraron ningún virus. Él murió 11 meses después del inicio de la parálisis con insuficiencia respiratoria crónica (12,13).

Paciente 5, una niña nacida en septiembre de 2006, era el tercer hijo de padres sanos. Ella recibió la vacuna OPV en el nacimiento y en noviembre de 2006. En febrero de 2007, fue hospitalizada con neumonía grave y paraparesia. Dos muestras fecales recogidas en los días 3 y 5 después de la aparición de la parálisis fueron positivas para los tipos derivados de la vacuna POLIO VIRUS 1 y 2 B T SCID-celular negativa de células negativa fue diagnosticado (Tabla 2); la niña murió de sepsis severa y falla orgánica múltiple en abril de 2007, 1 mes después del inicio de la VAPP.

Paciente 6, un niño de 2 años de edad, tenía debilidad en su pierna derecha. A los 7 meses de edad, presentó parálisis progresiva de la extremidad desarrollado después de una enfermedad febril. Su primera muestra fecal fue positivo para la cepa Sabin 2. Posteriormente experimentó varios episodios de neumonía e infecciones del tracto respiratorio superior que requirieron hospitalización. Estudio de diagnóstico inmunológico favorece un diagnóstico de la agamaglobulinemia ligada a X (Tabla 2). Estudios de electrodiagnóstico de la extremidad afectada indicaron mononeuropatía del nervio femoral. Una de 2 muestras fecales adicionales recogidas fueron positivas para el virus derivado de la vacuna de la polio tipo 2. El muchacho empezó sustitución Ig intravenosa (600 mg / kg cada 4 semanas, continuando hasta la fecha). Seguimiento de las muestras de heces se volvieron negativos para poliovirus. Su inmunodeficiencia está bajo control, y él sólo tiene parálisis residual de la pierna derecha.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3321898/
http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/16/7/09-1606_article.htm

“Tipo 1 poliovirus derivado de la vacuna (VDPV) se identificó en septiembre de 2005, en un niño Amish no vacunado hospitalizado en Minnesota con inmunodeficiencia combinada severa. Se llevó a cabo una investigación para determinar el origen del virus y sus medios de transmisión.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19090774

“Todos los aislamientos OPV-como y los iVDPVs ‘sospechosos’ llevan mutaciones en posiciones específicas en sus regiones parcialmente secuenciadas, que han sido asociados con la reversión de las cepas de la vacuna Sabin PV atenuadas con neurovirulencia aumentada”. Conclusiones: Por lo tanto, este estudio añade una prueba más de la observación de que los individuos inmunodeficientes pueden excretar cepas de OPV con fenotipos posibles neurovirulentos.” “Excreción prolongada del virus de la polio por individuos inmunodeficientes es de gran preocupación, porque la replicación continua de polio virus en el intestino humano podría dar lugar a la reversión de estos virus a una mayor neurovirulencia. Cuando se expone a la OPV, los pacientes inmunodeficientes pueden infectarse crónicamente, extendiendo VDPVs potencialmente neurovirulentos durante muchos meses o años para cerrar los contactos y los niños que ya no están siendo vacunados después de la terminación de la vacunación de OPV en el futuro cercano”.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17105568

“La vacuna derivada del virus de la poliomielitis se encuentra en una zona donde las condiciones favorecen la aparición y propagación del virus de la poliomielitis derivado de la vacuna.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17449127

“OBJETIVOS: Evaluar la amenaza del poliovirus derivado de la vacuna (1-15% de divergencia de la respectiva cepa Sabin) para una población libre de poliomielitis en un país con un programa de vacunación de rutina de muchos años.
CONCLUSIONES: Nuestros resultados, muestran que la OPV se excreta durante un período significativo en niños con alta inmunidad humoral, hacen hincapié en el largo plazo, y en la amenaza potencial del virus de la poliomielitis derivado de la vacuna en poblaciones altamente vacunadas”.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16805227

No sólo propagando los virus de la vacuna, pero hay otros VIRUS NO INTENCIONALES EN LAS VACUNAS que no fueron detectados o comprobados de transmisión de líneas de células animales y humanas.

Las investigaciones de circovirus porcino tipo 1 (PCV1) en líneas celulares de la vacuna relacionada y otros. “El circovirus porcino tipo 1 (PCV1) es altamente prevalente en los cerdos y se encontró recientemente en algunas vacunas contra el rotavirus.” 011 26 de octubre; 29 (46) :8429-37. Epub 2011 09 de agosto
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21835219?dopt=Abstract

Lineas celulares de fetos abortados: En algunos casos las líneas celulares que se utilizan pueden ser tumorigénicos, es decir, forman tumores cuando se inyectan en los roedores. Algunas de estas líneas de células que forman tumores pueden contener virus causantes de cáncer que no se están reproduciendo activamente. Estos virus son difíciles de detectar usando métodos estándar. Estos “silenciosos” virus latentes, representan una amenaza potencial, ya que podría llegar a volverse activos bajo las condiciones de fabricación de vacunas.” ¿Pondría usted a su hijo en riesgo? Bueno, yo no haría.
http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/scienceresearch/biologicsresearchareas/ucm127327.htm

‘Xenotrópico murino relacionado con el virus-virus de la leucemia (XMRV) es un retrovirus humano descubierto recientemente que se ha encontrado tanto en el síndrome de fatiga crónica y los pacientes con cáncer de próstata. Existe un potencial problema de seguridad para el XMRV en sustratos celulares utilizados en las vacunas … ‘
http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/scienceresearch/biologicsresearchareas/ucm127327.htm

“El uso de células oncogénicas y derivados del tumor es un importante problema de seguridad debido a la posible presencia de virus tales como retrovirus y virus cancerígenos, de ADN oncogénico que podrían estar asociados con carcinogénesis (formación de tumores). Por lo tanto, la detección de la persistencia, de virus latentes (silenciosos) de ADN, y retrovirus endógenos (ej. SIDA es un retrovirus de replicación lenta) en sustratos celulares de vacunas y es importante para la seguridad de la vacuna, en particular en el desarrollo de vacunas de virus vivos, donde hay pasos mínimos o nulos de inactivación y eliminación de virus durante la fabricación de la vacuna.”
http://www.fda.gov/biologicsbloodvaccines/scienceresearch/biologicsresearchareas/ucm127327.htm

“Además, se detectó la cepa endógena virus M7 de babuino, probablemente debido a la línea de células de mono en el cual RotaTeq a partir de la cual fue producido.”

“La muestra de la vacuna RotaTeq dio positivo para rotavirus A y virus endógenos babuino, como se informó anteriormente por Victoria y sus colegas [17]. El origen del virus endógeno de babuino se supone que está relacionado con la línea de mono verde africano derivadas de células Vero utilizadas en su fabricación y la hibridación cruzada de sus retrovirus endógenos a los babuinos por sondas de retrovirus endógenos [17].

Análisis microarray no detectó PCV en la vacuna RotaTeq, que fueron confirmados en los resultados anteriores de Victoria et al. que LLMDA que detectó PCV en Rotarix, pero no detectó PCV en la vacuna RotaTeq [17]. Sin embargo, el PCV2 en la vacuna RotaTeq fue detectado por ensayos de PCR. RotaTeq contiene pequeños fragmentos del genoma de PCV-1 y PCV-2, pero no contenía grandes porciones detectables de genomas PCV [30]. Los estudios han demostrado que la cantidad de PCV en RotaTeq fue alrededor de 4000 veces menor que el PCV en Rotarix, por lo que el PCV en RotaTeq es apenas detectable [25, 31, 32]. Un estudio de caso de Ranucci et al. ha informado de que la concentración de fragmentos de ADN de PCV-2 en las porciones de consistencia clínicos fueron en el rango del límite por debajo de la detección a 6,4 × 103 copias / ml cuando se mide por QPCR, y que PCV1 era inferior al límite de detección (0,1-0,8 × 103 copias / ml) [30].”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3980782/
Lea el artículo original de Educate4theInjured.org

 

Comparta esta información con su familia y amigos.

Anuncios
A %d blogueros les gusta esto: