Comunidad contra las vacunas obligatorias en Argentina

Aluminio

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“El descubrimiento de aluminio (Al) en cantidades inesperadamente altas en tejido cerebral en cinco pacientes con trastorno del espectro autista [1] nos ha impuesto de inmediato la pregunta: ¿de dónde viene este aluminio? … Todas las vacunas que contienen aluminio deben posponerse hasta el momento en que el cerebro del niño muestre suficiente maduración fisiológica. … Idealmente, después de los 12 meses. … Es necesario eliminar totalmente el (los) metal(es) en todas las vacunas (especialmente aluminio y mercurio), ya sea en niños o en adultos; importa mucho ser claro y totalmente intransigente, en este punto. … Se inyectan 0,25 mg de Al3+ a través de la aplicación de la vacuna contra la hepatitis B. Cuanto menor sea la edad de exposición al Al, mayor será el daño para la toxicidad del Al y el daño cerebral.”


Aluminio en tejido cerebral en autismo

  1. Introducción

El descubrimiento de aluminio (Al) en cantidades inesperadamente altas en tejido cerebral en cinco pacientes con trastorno del espectro autista [1] nos ha impuesto de inmediato la pregunta: ¿de dónde viene este aluminio? Vivimos en lo que un investigador líder en química del aluminio ha llamado “la Edad del Aluminio” [2] y las preocupaciones sobre la toxicidad del Al ingerido se expresaron hace más de cien años [3] mucho antes de que se generalizara tanto como hoy. . El Al es el tercer elemento más abundante en la corteza terrestre y ocurre naturalmente en el medio ambiente, los alimentos y el agua potable [4]. También se utiliza en: alimentos procesados, materiales y artículos tales como, envases de alimentos que contienen Al, láminas de Al, utensilios de cocina y bandejas para hornear. Durante mucho tiempo se ha asumido que el Al dietético es la principal fuente de riesgo de exposición al Al biológicamente disponible. En condiciones fisiológicas, la absorción intestinal de aluminio es imposible, ya que los biometales (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Cr) y los metales tóxicos (Pb, Hg, Ni, Cd) se absorben exclusivamente en su estado 2+. El aluminio como trivalente en condiciones fisiológicas no puede ser absorbido. El Al trivalente se puede absorber a través de la mucosa intestinal solo en casos de daño a la mucosa (infección, inflamación, intoxicación, como fue el caso en 1988 en Inglaterra [5]). El incidente de la contaminación del agua en Camelford [5] involucró la contaminación accidental del suministro de agua potable a la ciudad de Camelford, Cornwall, en julio de 1988, cuando se agregaron inadvertidamente veinte toneladas de sulfato de aluminio al suministro de agua, elevando la concentración a 3000 veces más. Nivel admisible. Si está presente en la luz intestinal mientras la mucosa está dañada o ingerida en cantidades tóxicas, el Al3+ se absorbe probablemente por difusión simple. Se ha sugerido que la digestión ácida en el estómago solubilizaría la mayoría de los compuestos de aluminio ingeridos. En soluciones acuosas ácidas con pH <5, el ion de aluminio existe principalmente como Al3+, p. Ej. Al3+ [Al (H2O) 6]3+ hidratado. Al pasar del estómago al intestino, el aumento del pH da como resultado la formación de complejos de aluminio con hidróxido y, finalmente, la formación de hidróxido de aluminio insoluble a pH neutro. Por lo tanto, a medida que el pH se neutraliza en el duodeno, el ión aluminio se convierte gradualmente en hidróxido de aluminio y se espera que la mayoría precipite en el intestino con la posterior excreción fecal, dejando solo una fracción menor disponible para su posible absorción. En conclusión, independientemente del valor de pH, Al en sus compuestos siempre conserva su estado trivalente. El aluminio divalente existe. Se ha detectado en la fase gaseosa después de la explosión de granadas aluminizadas en la atmósfera superior y en los espectros de absorción estelar [6]. Usualmente los humanos viven muy lejos de estos eventos y espacios. El aluminio puede ser potencialmente absorbido a través de la piel esencialmente si se afeita o se irrita con la aplicación de cremas para el cuidado de la piel, cremas de rejuvenecimiento, aerosoles contra olores desagradables y sudores y lociones para después del afeitado que contienen aluminio [7]. Sin embargo, el uso de estos productos cosméticos en recién nacidos, bebés y niños no es común. Las personas que trabajan en lugares de trabajo donde la soldadura de Al se lleva a cabo durante la electrólisis en la producción de Al o en las industrias de procesamiento (por ejemplo, fundiciones, producción de polvo) pueden absorber el pulmón o los epitelios olfatorios. Por lo tanto, existen claramente diferentes rutas de exposición al Al y lo que se debe enfatizar es que estas no son necesariamente equivalentes con respecto a la cantidad entregada por unidad de tiempo y, lo que es más importante, con respecto a la edad en que la persona está expuesta al Al. La edad más joven conlleva una mayor probabilidad de efectos tóxicos. Aunque comúnmente se supone que los niños obtienen mucho más Al de la dieta que de la vacunación [8], esta noción contradice los principios toxicológicos básicos. La ruta de exposición que pasa por alto las barreras protectoras del tracto gastrointestinal y / o la piel probablemente requerirá una dosis más baja para producir un resultado tóxico [2]. En el caso de Al, solo el 0,25% del Al en la dieta se absorbe en la circulación sistémica [9]. Gran parte del Al que entra enteralmente en el cuerpo humano suele ser eliminado rápidamente por los riñones [10]. En contraste, el hidróxido de Al (la forma de adyuvante más común) inyectado por vía intramuscular se puede absorber con una eficiencia de casi el 100% a lo largo del tiempo [11]. Más importante aún, donde sea que se encuentre el lugar anatómico de la aplicación de la vacuna, el adyuvante Al entra en la circulación donde se une a la transferrina. Este adyuvante Al unido a la transferrina, tiene una capacidad única para cruzar las barreras de sangre-cerebro y líquido cefalorraquídeo, acceder al cerebro donde se deposita probablemente durante toda la vida [12] ya que el adyuvante Al se excreta pobremente [13]. Hoy vivimos en una era del aluminio. El aluminio está a nuestro alrededor. Por lo tanto, se puede hacer la pregunta con razón: si Mould et al. [1] conscientes de su investigación de que no hubo contaminación con aluminio externo durante la adquisición de tejido cerebral y el procedimiento para determinar la cantidad de aluminio en él? La misma pregunta puede plantearse a todos los otros investigadores anteriores y a su investigación sobre la base de la cual se ha escrito un “Manual sobre toxicología de los metales” [14].

En el papel de Mold et al. [1] el hecho más extraño e intrigante es que las concentraciones más altas de aluminio se midieron en las personas más jóvenes. El niño tenía solo 15 años (caso A4). La afirmación generalmente aceptada de que el aluminio dietético es la principal fuente de exposición al aluminio, plantea inevitablemente la cuestión: ¿cómo es posible que en el transcurso de solo 15 años de vida, este niño “absorbiera” esa cantidad de aluminio y lo depositara en su cerebro? Por otro lado, el niño de esa edad probablemente no usó cremas que contenían aluminio, aerosoles antitranspirantes ni afeitado. Tampoco pudo haber estado presente en 1988 en Camelford, Cornwall (Reino Unido). A la edad de 15 años no podía ser un trabajador en la industria del aluminio donde estaría expuesto al polvo y los humos de aluminio. ¡Incluso menos probable que este niño viviera cerca del lugar donde explotaron granadas aluminizadas! Tampoco creemos que el niño fuera un cosmonauta y que viajara en espacios interestelares donde se encuentra el aluminio divalente. En la obra de Mold et al. [1] no se indica el año de nacimiento de las personas que figuran en el trabajo. Solo podemos asumir que el niño de 15 años nació alrededor del año 2000.

Teniendo en cuenta todo lo anterior, en condiciones fisiológicas normales, normales, lo más importante, lo más regular y lo más previsible, incluso por ley, es que el acceso del aluminio al cuerpo humano mediante las vacunas es a través de vacunas. De acuerdo con el calendario de vacunación establecido en 2000 en los EE. UU., A la edad de 18 meses, aproximadamente 4425 μg de aluminio se administran por vía parenteral en el cuerpo humano a través de vacunas [15]. Después de 2005 con la introducción de nuevas vacunas, la cantidad de adyuvante Al ha aumentado hasta 4925μg [15].

La neurotoxicidad del aluminio se ha demostrado en experimentos con ratones [16]. La toxicidad por aluminio se ha demostrado incluso en un estudio clínico en el que 182 niños fueron tratados con inyecciones intravenosas de fórmula nutricional que contenían diferentes cantidades de aluminio [17] pero recibieron significativamente menos aluminio que los niños que recibieron aluminio a través de vacunas. Recientemente se demostró que otro metal, es decir, el mercurio, también es neurotóxico para los niños, incluso en cantidades mucho menores en comparación con el aluminio [18]. Los efectos tóxicos del Al pueden asignarse a sus propiedades físicas y químicas. Debido a su carga 3+, Al atrae iones y electrones cargados negativamente, pero debido a que no puede pasar a otros estados de oxidación además de 3+, el Al no es un componente directo en ninguna reacción redox, pero puede participar indirectamente en las reacciones de Fenton. Además, el pequeño radio iónico y la alta carga de Al3 + son sus propiedades importantes por las cuales este metal puede ejercer su actividad tóxica. El ion Al (0.054nm) es aproximadamente del mismo tamaño que el ion férrico (Fe3+) (0.065nm) y mucho más pequeño que los iones de magnesio (Mg; 0.072nm) y calcio (Ca) (0.100nm). Por lo tanto, en sistemas biológicos, el Al puede reemplazar efectivamente estos biometales esenciales en muchas reacciones enzimáticas [19, 20].

  1. Conclusión

El aluminio es, sin duda, neurotóxico. La principal forma “fisiológica” más importante para llegar al cuerpo humano es a través de vacunas en forma de adyuvante trivalente. Pero, por otro lado, las vacunas han salvado a la humanidad de muchas enfermedades infecciosas mortales. El llamado costo-beneficio está en sobredosis absoluta a favor de la vacunación. Nunca se debe pensar en abolir la vacunación, sino en trabajar para encontrar formas de reducir la toxicidad del aluminio adyuvante y, si es posible, eliminarlo por completo.

Para lograr este objetivo, sugerimos:

1. Todas las vacunas que contienen aluminio deben posponerse hasta el momento en que el cerebro del niño muestre suficiente maduración fisiológica. Ese sería el día en que el niño pierde su último reflejo primitivo, que corresponde a la edad de 6 a 7 meses, idealmente, después de 12 meses. A esta edad, la mayor parte de la llamada poda sináptica se completa y, en consecuencia, el cerebro del niño es probablemente menos vulnerable a los efectos nocivos del aluminio, en comparación con la vulnerabilidad del cerebro a las toxinas administradas inmediatamente después del nacimiento cuando los recién nacidos en su primer día de vida. Se inyectan 0,25 mg de Al3+ a través de la aplicación de la vacuna contra la hepatitis B. Cuanto menor sea la edad de exposición al Al, mayor será el daño para la toxicidad del Al y el daño cerebral. Esto está de acuerdo con una revisión reciente en la que se ha calculado y demostrado que los niveles de aluminio sugeridos por los límites utilizados actualmente colocan a los bebés en riesgo de exposiciones agudas, repetidas y posiblemente crónicas de niveles tóxicos de aluminio en los programas modernos de vacunas [21]. Por lo tanto, se ha sugerido que la vacunación en neonatos y bebés con bajo peso al nacer debe volver a evaluarse en el sentido de la reducción de la dosis de aluminio en las vacunas, de acuerdo con los pesos al nacer. El principal obstáculo para esta propuesta es el efecto desconocido de esta reducción propuesta en la antigenicidad final de la vacuna [21].

2. Es necesario eliminar totalmente el (los) metal (es) en todas las vacunas (especialmente aluminio y mercurio), ya sea en niños o en adultos; importa mucho ser claro y totalmente intransigente, en este punto. La eliminación completa de la vacuna contra la neurotoxicidad del aluminio podría lograrse reemplazándola con algún otro elemento o compuesto. El escualeno también podría usarse para reemplazar a Al. En una revisión reciente [22], se informó que el fosfato de calcio podría ser un adyuvante tan efectivo como las sales de aluminio, con las siguientes ventajas: El fosfato de calcio está presente en el monográfico general sobre vacunas humanas de la Farmacopea Europea 8.0; El fosfato de calcio está clasificado como seguro y biocompatible por la FDA de los Estados Unidos; El fosfato de calcio es un compuesto natural del cuerpo humano, lo que sugiere su buena tolerancia para los individuos; la capacidad de adsorción del fosfato de calcio es equivalente a los adyuvantes de aluminio según el modo de preparación, los antígenos considerados y el tamaño de las partículas; la antigenicidad de refuerzo del fosfato de calcio es potencialmente mejor que con los adyuvantes de aluminio [22].

El fosfato de calcio se utilizó en Francia hasta mediados de la década de 1980, principalmente para el grupo de la vacuna contra la difteria-tos ferina y el tétanos, sin ninguna mención de las reacciones adversas de los médicos. Hasta principios de la década de 1970, también se usó con éxito en la vacunación pentavalente humana (viruela, fiebre amarilla, sarampión, BCG y tétanos) y también sin ninguna reacción adversa informada [23].

Ivan Ivanovski. Aluminium in brain tissue in autism. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 51, 2019, Pages 138-140, ISSN 0946-672X. doi: 10.1016/j.jtemb.2018.10.013.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X18302141

 

Aluminio en el tejido cerebral en el autismo

“El contenido de aluminio del tejido cerebral en el autismo fue consistentemente alto. … Estos son algunos de los valores más altos de aluminio en el tejido cerebral humano registrados hasta la fecha y uno debe preguntarse ¿por qué, por ejemplo, el contenido de aluminio del lóbulo occipital de un niño de 15 años sería 8.74 (11.59) μg/g de peso seco? … La preeminencia del aluminio intracelular asociado con las células no neuronales fue una observación destacada en el tejido cerebral autista.”

Mold M, et al. Aluminium in brain tissue in autism. Journal. of Trace Elements in Medicine and Biology. doi: 10.1016/j.jtemb.2017.11.012
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763

 

¿Contribuyen adyuvantes de vacunas de aluminio para el aumento de la prevalencia de autismo?

“(i) los niños de los países con la más alta prevalencia de TEA parecen tener la más alta exposición a Al (aluminio) de las vacunas; (ii) el aumento de la exposición a Al adyuvantes se correlaciona significativamente con el aumento de la prevalencia de TEA en los Estados Unidos observados en las últimas dos décadas (Pearson r = 0,92, p <0,0001); y (iii) existe una correlación significativa entre las cantidades de Al administrados a niños en edad preescolar y la actual prevalencia de los TEA en siete países occidentales, sobre todo a los 3-4 meses de edad (Pearson r = 0,89 a 0,94, p = 0,0018-0,0248). La aplicación de los criterios de Hill a estos datos indican que la correlación entre el Al en vacunas y TEA puede ser causal.”

Tomljenovic L, Shaw CA. Do aluminum vaccine adjuvants contribute to the rising prevalence of autism? J Inorg Biochem. 2011 Nov; 105 (11): 1489-1499. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2011.08.008.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099159

“La inyección intramuscular de vacuna que contiene alumbre se asoció con la aparición de depósitos de aluminio en órganos distantes, como el bazo y el cerebro, donde todavía se detectaron un año después de la inyección. … Partículas acumuladas linealmente en el cerebro hasta el punto final de seis meses; primero se encontraron en células perivasculares CD11b+ y luego en microglía y otras células neuronales. … Las dosis continuamente crecientes de este adyuvante poco biodegradable en la población pueden volverse insidiosamente inseguras, especialmente en el caso de una sobreinmunización o una barrera hematoencefálica inmadura / alterada o una alta producción constitutiva de CCL-2.”

Khan Z, et al. Slow CCL2-dependent translocation of biopersistent particles from muscle to brain. BMC Med. 2013 Apr 4;11:99. doi: 10.1186/1741-7015-11-99.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23557144

Evaluación del aluminio, plomo y mercurio del cabello en una muestra de niños autistas egipcios: factores de riesgo ambiental de los metales pesados en el autismo

“Se estudiaron cien niños con ASD en comparación con 100 controles. Todos los participantes fueron sometidos a evaluación clínica y medición de mercurio, plomo y aluminio a través del análisis del cabello que refleja la exposición pasada. Resultados. Los niveles medios de mercurio, plomo y aluminio en el cabello de los pacientes autistas fueron significativamente más altos que los controles. … Conclusión. Los niveles de mercurio, plomo y aluminio en el cabello de los niños autistas son más altos que los controles. La exposición ambiental a estos metales pesados tóxicos, en momentos clave del desarrollo, puede jugar un papel causal en el autismo.”

FEB Mohamed, et al. Assessment of Hair Aluminum, Lead, and Mercury in a Sample of Autistic Egyptian Children: Environmental Risk Factors of Heavy Metals in Autism. Behavioural Neurology Volume 2015 (2015), Article ID 545674, 9 pages. doi: 10.1155/2015/545674
https://www.hindawi.com/journals/bn/2015/545674/

Fig. 3 Nivel medio de aluminio en el cabello en ambos grupos. (izq. autismo; der. controles) FEB Mohamed, et al. Assessment of Hair Aluminum, Lead, and Mercury in a Sample of Autistic Egyptian Children: Environmental Risk Factors of Heavy Metals in Autism. Behavioural Neurology Volume 2015 (2015), Article ID 545674, 9 pages. doi: 10.1155/2015/545674 https://www.hindawi.com/journals/bn/2015/545674/fig3/

Adyuvantes de aluminio y los eventos adversos en la inmunoterapia de alergia subcutánea

“…Sin embargo, no existen tales reglamentos y la cantidad de sal de aluminio que se incluye como un adyuvante está determinada totalmente por su inmuno-eficacia en tándem con el antígeno o alérgeno respectivo. De hecho, es una anomalía de muchas pruebas de la seguridad de aluminio-vacunas con adyuvante e inmunoterapias que se considera el (esencialmente tóxico) adyuvante de aluminio para ser el placebo adecuado en tales ensayos clínicos [6]…”

“…la evidencia está empezando a demostrar que el aluminio que se administra como adyuvante puede ser fagocitado como partículas como por la infiltración de células y transportado a sitios distantes y específicos en el cuerpo, incluyendo los ganglios linfáticos, pero también en el cerebro [28]….”

“… Las sales de aluminio no sólo son eficaces en el aumento de la antigenicidad de los alérgenos y antígenos que son los objetivos de las terapias también son capaces de inducir la antigenicidad de sustancias que de otro modo no actuar como antígenos o alérgenos [31]. Un ejemplo de este es inducir alergia al bacalao alimentando ratones con bacalao y aluminio-antiácidos [32]. Dentro de un período relativamente corto de tiempo que los ratones están demostrando respuestas alérgicas al bacalao solo … ”

Allergy, Asthma, and Clinical Immunology: Official Journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3898727/

Inyecciones de hidróxido de aluminio llevan a déficits motores y la degeneración de las neuronas motoras

“La neurotoxicidad demostrada del hidróxido de aluminio y su ubicuidad relativa como un adyuvante sugieren que un mayor escrutinio por la comunidad científica está garantizado.” – Journal of Inorganic Biochemistry 2009
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2819810/


Adyuvantes de vacunas de aluminio: ¿Son seguros?

“… En particular, el aluminio en forma adyuvante conlleva un riesgo de autoinmunidad, inflamación cerebral a largo plazo y las complicaciones neurológicas asociadas y por lo tanto puede tener consecuencias adversas para la salud profundas y generalizadas. En nuestra opinión, la posibilidad de que los beneficios de las vacunas pueden haber sido sobrevalorados y el riesgo de efectos adversos potenciales subestimado, y no se ha evaluado rigurosamente en la comunidad médica y científica”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21568886


Biopersistencia y translocación cerebral de adyuvantes de aluminio de vacunas.

“El oxihidróxido de aluminio (alumbre) es un compuesto cristalino ampliamente utilizado como adyuvante inmunológico de las vacunas. Las preocupaciones relacionadas con el uso de partículas de alumbre emergieron luego del reconocimiento de su papel causal en la llamada lesión de miofascitis macrofágica (MMF) detectada en pacientes con síndrome / encefalomielitis miálgica / fatiga crónica. MMF reveló una biopersistencia inesperadamente duradera de alumbre dentro de las células inmunes en individuos presumiblemente susceptibles, lo que enfatiza el concepto erróneo fundamental anterior de su biodisposición. Anteriormente mostramos que las partículas con recubrimiento de aluminio pobremente biodegradable inyectadas en el músculo se fagocitan rápidamente en el músculo y los ganglios linfáticos que drenan, y pueden diseminarse dentro de las células fagocíticas en todo el cuerpo y acumularse lentamente en el cerebro. Esto sugiere fuertemente que la biopersistencia adyuvante a largo plazo dentro de las células fagocíticas es un requisito previo para la lenta traslocación cerebral y la neurotoxicidad retrasada. La comprensión de los mecanismos básicos de la biopersistencia de las partículas y la translocación cerebral representa un desafío importante para la salud, ya que podría ayudar a definir los factores de susceptibilidad para desarrollar daño neurotóxico crónico. … La translocación cerebral de partículas de alumbre está relacionada con un mecanismo de caballo de Troya descrito previamente para partículas infecciosas (VIH, VHC), que obedece a CCL2, que indica el principal quimioatrayente inflamatorio de monocitos.”

Gherardi RK, et al. Biopersistence and brain translocation of aluminum adjuvants of vaccines. Front Neurol. 2015 Feb 5;6:4. doi: 10.3389/fneur.2015.00004.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25699008

La exposición crónica a aluminio en agua de beber aumenta selectivamente los parámetros inflamatorios en el cerebro.

Durante mucho tiempo se ha propuesto un enlace entre el aluminio (Al) exposición y trastornos neurológicos relacionados con la edad. Aunque el mecanismo exacto por el cual el metal puede influir en los procesos de la enfermedad es desconocida, hay pruebas de que la exposición a Al provoca un aumento tanto en el estrés oxidativo y eventos inflamatorios. Estos procesos también han sugerido que desempeñar un papel en la enfermedad de Alzheimer (AD), y la exposición al metal pueden contribuir a la enfermedad potenciando estos eventos. Al lactato (0,01, 0,1 y 1 mM) en el agua potable durante 10 semanas aumentó procesos inflamatorios en el cerebro de ratones. El más bajo de estos niveles está en el intervalo encontrado para aumentar la prevalencia de la AD en las regiones donde las concentraciones de metal son elevados en el agua potable residencial (Flaten [2001] Brain Res Bull 55:.. 187-196). Factor kappaB nuclear, así como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y la interleucina 1 alfa niveles (IL-1 alfa) se incrementaron en los cerebros de los animales tratados. El ARNm de TNF-alfa también fue reglamentado hasta después del tratamiento. Mejora de los niveles de proteína glial fibrilar ácida y microglia reactivos se observó en el cuerpo estriado de animales tratados con Al. El nivel de beta amiloide (Abeta40) no fue significativamente alterada en los cerebros de los animales expuestos. En la medida en que no se observaron cambios paralelos en el suero o en el hígado de los animales tratados, los efectos proinflamatorios de metal pueden ser selectivas para el cerebro. Al exposición puede no ser suficiente para causar la producción anormal de la componente principal de las placas seniles directamente, pero no exacerbar los fenómenos asociados con el envejecimiento cerebral subyacente y por lo tanto podría contribuir a la progresión de la neurodegeneración.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14743440


Entropía inducida por aluminio en sistemas biológicos: implicaciones para la enfermedad neurológica.

“… Al es invariablemente tóxico para los sistemas vivos y no tiene ningún papel beneficioso conocido en cualquiera de los sistemas biológicos. Los seres humanos están expuestos cada vez más a Al de alimentos, agua, medicamentos, vacunas y cosméticos, así como de la exposición laboral industrial. Al interrumpe auto-ordenamiento biológico, la transducción de energía, y los sistemas de señalización, lo que aumenta la entropía biosemiótica. A partir de la biofísica de agua, alteración progresa a través de las macromoléculas que son cruciales para los procesos vivos (ADN, ARN, proteoglicanos y proteínas). Se daña a las células, circuitos y subsistemas y pueden causar fallos catastróficos que terminan en la muerte. Al forma complejos tóxicos con otros elementos, tales como flúor, e interactúa negativamente con el mercurio, el plomo, y el glifosato. Al repercute negativamente en el sistema nervioso central en todas las especies que se han estudiado, incluidos los seres humanos. Debido a los impactos globales de Al en la dinámica del agua y los sistemas de biosemiótica, los trastornos del sistema nervioso central en los humanos son indicadores sensibles de las sustancias tóxicas de Al a la que estamos expuestos.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25349607


Mecanismos de toxicidad de los adyuvantes de aluminio y la autoinmunidad en poblaciones pediátricas

Autores: L Tomljenovic1, CA Shaw2
1.Neural Dynamics Research Group, Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada
2.Departments of Ophthalmology and Visual Sciences and Experimental Medicine and the Graduate Program in Neuroscience, University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada

Resumen
Retos inmunes durante el desarrollo temprano, incluyendo aquellos inducidos por las vacunas, puede dar lugar a alteraciones perjudiciales permanentes del cerebro y la función inmune. La evidencia experimental muestra también que la administración simultánea de tan poco como dos o tres adyuvantes inmunes puede superar la resistencia genética a la autoinmunidad. En algunos países desarrollados, por el tiempo que los niños son de 4 a 6 años, se han recibido un total de 126 compuestos antigénicos junto con grandes cantidades de aluminio (Al) adyuvantes a través de las vacunas de rutina. De acuerdo con la Food and Drug Administration de los Estados Unidos, las evaluaciones de seguridad de las vacunas no han incluido a menudo los estudios de toxicidad apropiados porque las vacunas no han sido vistas como inherentemente tóxicas. En conjunto, estas observaciones plantean preocupaciones plausibles sobre la seguridad general de los programas de vacunación infantil actual. Al evaluar la toxicidad adyuvante para los niños, varios puntos clave deben ser considerados: (i) los lactantes y los niños no deben ser vistos como “pequeños adultos” en lo que respecta al riesgo toxicológico como su fisiología única que los hace mucho más vulnerables a los insultos tóxicos; (ii) en los seres humanos adultos adyuvantes de vacunas de Al se han relacionado con una variedad de graves enfermedades autoinmunes e inflamatorias (ej., “ASIA”), sin embargo, los niños están expuestos regularmente a cantidades mucho más altas de Al de las vacunas que los adultos; (iii) a menudo se asume que las respuestas inmunes periféricas no afectan la función cerebral. Sin embargo, se ha establecido claramente que existe una estrecha relación neuroinmune bidireccional que desempeña un papel crucial en la inmunorregulación, así como la función cerebral. A su vez, las perturbaciones del eje neuro-inmune se han demostrado en muchas enfermedades autoinmunes englobadas en “Asia” y se cree que sea impulsado por una respuesta inmune hiperactiva; y (iv) los mismos componentes del eje neuro-inmune que juegan un papel clave en el desarrollo del cerebro y la función inmune son fuertemente atacados por adyuvantes de Al. En resumen, la evidencia de la investigación muestra que el aumento de las preocupaciones sobre las prácticas actuales de vacunación de hecho puede estar justificada. Dado que los niños pueden estar en mayor riesgo de complicaciones inducidas por la vacuna, se necesita con urgencia una evaluación rigurosa de los efectos adversos para la salud relacionados con las vacunas en la población pediátrica.
http://lup.sagepub.com/content/21/2/223


Aluminio como adyuvante en la inducción de la enfermedad de Crohn

Alum (AlK (SO4) 2) es un adyuvante comúnmente utilizado en las vacunas, y es un elemento ubicuo utilizado ampliamente en la vida contemporánea. La comida, el aire, el agua, los residuos, la superficie de la tierra, y los productos farmacéuticos representan todas las vías de aluminio (Al) de exposición. La enfermedad de Crohn (CD) es una inflamación intestinal crónica recidivante en individuos genéticamente susceptibles y es causada por factores ambientales aún no identificados. Al es un factor potencial para la inducción de la inflamación en CD, y sus actividades inmunes comparten muchas características con la patología inmune de CD: muchos compuestos bacterianas o dietéticos luminales pueden adsorberse a la superficie metálica e inducen perfil Th1 de citocinas, citocinas / quimiocinas compartidos , co-estimuladoras moléculas y vías intracelulares y mejora la expresión molecular relacionada con el estrés, que afectan macrobiota intestinal, formación de granulomas trans-mural, y la inducción de la colitis en un modelo animal de CD. El inflamasoma juega un papel central en el modo de acción y Al en CD fisiopatología. Se sugiere que la actividad adyuvante puede Al encajar entre las aberraciones de las respuestas inmunes innatas y adaptativas que ocurren en CD. La mucosa de CD se enfrenta a numerosos componentes bacterianos inapropiados adsorbidos sobre la superficie compuesto de Al, que constituye un supra-adyuvante pro-inflamatoria. Al se ajusta a los criterios de diagnóstico del síndrome autoinmune / inflamatoria recién descrito inducida por adyuvantes. Si una relación de causa y efecto puede ser establecida, las consecuencias afectarán en gran medida la salud pública y la prevención y gestión de CD.
http://lup.sagepub.com/content/21/2/231.abstract


Cómo el aluminio, un generador de ROS intracelular promueve enfermedades hepáticas y neurológicas: el cuento metabólico

Contaminantes de metal son un riesgo para la salud global debido a su capacidad para contribuir a una variedad de enfermedades. El Aluminio (Al), un contaminante ambiental ubicuo está implicado en la anemia, la osteomalacia, el trastorno hepático, y trastorno neurológico. En esta revisión, se describe cómo este generador intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) desencadena un cambio metabólico hacia la lipogénesis en los astrocitos y los hepatocitos. Este fenómeno evocado Al-se acopla a disminución de la actividad mitocondrial, anerobiosis, y la canalización de α-cetoácidos hacia la defensa antioxidante. La reconfiguración metabólica resultante conduce a la acumulación de grasa y una reducción en la síntesis de ATP, las características que son comunes a numerosos trastornos médicos. Por lo tanto, la capacidad de la toxicidad de Al crear un entorno oxidativo promueve procesos metabólicos disfuncionales en astrocitos y los hepatocitos. Estos eventos moleculares desencadenados por la producción de ROS inducida-Al son los mediadores potenciales de los trastornos del cerebro y el hígado .
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10565-013-9239-0


¿Contribuyen adyuvantes de vacunas de aluminio para el aumento de la prevalencia de autismo?

J Inorg Biochem. 2011 Nov; 105 (11): 1489-1499. doi: 10.1016 / j.jinorgbio.2011.08.008. Epub 2011 23 de agosto. Tomljenovic L1, Shaw CA.

Resumen:
Trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos del desarrollo multisistémicas grave y un problema de salud pública global urgente. Inmunidad disfuncional y la función cerebral alterada son los déficits fundamentales en TEA. El aluminio (Al), el adyuvante de la vacuna más comúnmente utilizado, es una neurotoxina demostrado y un fuerte estimulador inmune. Por lo tanto, adyuvante Al tiene el potencial para inducir trastornos neuroinmunes. Al evaluar la toxicidad adyuvante en niños, dos puntos clave deben ser considerados: (i) los niños no deben ser vistos como “pequeños adultos” como su fisiología única que los hace mucho más vulnerables a los insultos tóxicos; y (ii) si la exposición al Al de sólo pocas vacunas puede conducir a deterioro cognitivo y la autoinmunidad en los adultos, es razonable preguntarse si los actuales horarios de pediatría, a menudo contienen 18 Al vacunas con adyuvantes, son seguras para los niños? Mediante la aplicación de los criterios de Hill para establecer la causalidad entre la exposición y el resultado se investigó si la exposición al Al de vacunas podría estar contribuyendo al aumento de la prevalencia de TEA en el mundo occidental. Nuestros resultados muestran que: (i) los niños de los países con la más alta prevalencia de TEA parecen tener la más alta exposición a Al de las vacunas; (ii) el aumento de la exposición a Al adyuvantes se correlaciona significativamente con el aumento de la prevalencia de TEA en los Estados Unidos observaron en las últimas dos décadas (Pearson r = 0,92, p <0,0001); y (iii) existe una correlación significativa entre las cantidades de Al administrados a niños en edad preescolar y la actual prevalencia de los TEA en siete países occidentales, sobre todo a los 3-4 meses de edad (Pearson r = 0,89 a 0,94, p = 0,0018-0,0248) . La aplicación de los criterios de la colina a estos datos indican que la correlación entre el Al en vacunas y ASD puede ser causal. Dado que los niños representan una fracción de la población con mayor riesgo de complicaciones después de la exposición a Al, una evaluación más rigurosa de la seguridad de Al adyuvante parece estar garantizado.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22099159
Texto completo: linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0162-0134(11)00221-2


Aluminio en el sistema nervioso central (CNS): toxicidad en los seres humanos y los animales, adyuvantes de vacunas, y la autoinmunidad.

Immunol Res. 2013 Jul; 56 (2-3): 304-16. doi: 10.1007 / s12026-013-8403-1. Shaw CA1, Tomljenovic L.

Resumen:
Hemos examinado la neurotoxicidad de aluminio en los seres humanos y los animales en diversas condiciones, siguiendo diferentes vías de administración, y proporcionar una visión general de los diversos estados de enfermedad asociados. La literatura demuestra claramente los impactos negativos de aluminio sobre el sistema nervioso a través del rango de edad. En los adultos, la exposición de aluminio puede llevar a déficits neurológicos aparentemente relacionados con la edad se asemeja a la enfermedad de Alzheimer y se ha vinculado a esta enfermedad y a la variante de Guam, ALS-PDC. Resultados similares se han encontrado en modelos animales. Además, la inyección de adyuvantes de aluminio en un intento de modelar síndrome de la Guerra del Golfo y déficits neurológicos asociados conduce a un fenotipo ALS en ratones machos jóvenes. En niños pequeños, existe una correlación altamente significativa entre el número de vacunas con adyuvante de aluminio pediátricos administrados y la tasa de trastornos del espectro autista. Muchas de las características de la neurotoxicidad inducida por aluminio puede surgir, en parte, de las reacciones autoinmunes, como parte del síndrome de ASIA.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23609067


Persistencia a largo plazo de hidróxido de aluminio derivado de la vacuna se asocia con disfunción cognitiva crónica

Resumen
Miofascitis macrofágica (MMF) es una condición emergente, caracterizada por lesiones musculares específicos evaluación de la persistencia a largo plazo de hidróxido de aluminio dentro de los macrófagos en el sitio de la inmunización anterior. Los pacientes afectados se quejan principalmente de artromialgias, fatiga crónica y dificultades cognitivas. Hemos diseñado una amplia batería de pruebas neuropsicológicas para delinear de forma prospectiva la disfunción cognitiva asociada a MMF (MACD). En comparación con el control de los pacientes con artritis y dolor crónico, los pacientes MMF habían pronunciado y el deterioro cognitivo específico. MACD principalmente afectados (i) tanto visual y la memoria verbal; (ii) las funciones ejecutivas, incluyendo la atención, memoria de trabajo, y la planificación; y (iii) la izquierda extinción oreja a prueba de escucha dicótica. Los déficits cognitivos no se correlacionaron con el dolor, la fatiga, la depresión, o la duración de la enfermedad. Mecanismos fisiopatológicos subyacentes MACD no se habían determinado. En conclusión, la persistencia a largo plazo de hidróxido de aluminio derivado de la vacuna dentro del cuerpo evaluada por MMF se asocia con disfunción cognitiva, no solamente debido al dolor crónico, fatiga y depresión.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0162013409001895


Enfermedad del sistema nervioso central en pacientes con miofascitis macrofágica.

“una reacción local inusualmente persistente para inyecciones intramusculares de vacunas que contienen aluminio”

Resumen
Miofascitis macrofágica (MMF), una condición recién reconocido en Francia, se manifiesta por mialgias difusas y se caracteriza por alteraciones myopatológica altamente específicos que han demostrado recientemente para representar una reacción local inusualmente persistente para inyecciones intramusculares de vacunas que contienen aluminio. Entre 92 MMF pacientes reconocidos hasta el momento, ocho de ellos, que incluían los siete pacientes reportados aquí, tenía un trastorno del SNC desmielinizante sintomática. Manifestaciones del SNC incluyen hemisensitivo o sensoriomotoras síntomas (cuatro de siete), signos piramidales bilaterales (seis de cada siete), signos cerebelosos (cuatro de siete), pérdida de la visión (dos de cada siete), cognitivos y trastornos de comportamiento (uno de siete) y la disfunción de la vejiga (uno de cada siete). Cerebro T (2) ponderadas RM muestra individual (dos de cada siete) o múltiple (cuatro de siete) señales hiperintensas en la sustancia blanca supratentorial y corpus atrofia del cuerpo calloso (uno de cada siete). Los potenciales evocados fueron anormales en cuatro de los seis pacientes y CSF en cuatro de siete. De acuerdo con los criterios de Poser para la esclerosis múltiple, el diagnóstico fue clínicamente definida (cinco de siete) o la esclerosis múltiple clínicamente probable (dos de cada siete). Seis de cada siete pacientes tuvieron mialgias difusas. Biopsia de músculo deltoides mostró acumulaciones estereotipadas de macrófagos PAS-positivos (ácido periódico de Schiff), células T CD8 + dispersas y un daño mínimo miofibrillas. Las vacunas que contienen aluminio y se había administrado 3-78 meses (mediana = 33 meses) antes de la biopsia muscular (virus de la hepatitis B: cuatro de siete, el toxoide tetánico: uno de cada siete, ambos virus de la hepatitis B y el tétanos toxoide: dos de cada siete ). La asociación entre la MMF y múltiples trastornos esclerosis similar puede dar nuevos conocimientos sobre los temas polémicos que rodean las vacunas y los trastornos desmielinizantes del SNC. Biopsia de músculo deltoides en busca de alteraciones myopathological de MMF se debe realizar en pacientes con esclerosis múltiple con mialgias difusas.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11335699


ADN liberado de células huésped moribundas media la actividad adyuvante de aluminio

Adyuvantes basados en aluminio (alumbre o sales de aluminio) son ampliamente utilizados en la vacunación humana, aunque sus mecanismos de acción son poco conocidos. Aquí mostramos que, en ratones, alumbre causa la muerte celular y la posterior liberación del ADN de la célula huésped, que actúa como una actividad adyuvante de alumbre potente mediador endógeno inmunoestimulador de la señal. Además, se propone que la señalización de ADN del huésped regula diferencialmente IgE e IgG1 de producción después de la inmunización con adyuvante de alumbre. Sugerimos que, por una parte, el ADN del huésped induce respuestas de las células B primarias, incluyendo la producción de IgG1, a través de factor de respuesta de interferón 3 (IRF3) mecanismos -independiente. Por otra parte, se sugiere que el ADN de acogida también estimula T helper tipo ‘canónica’ 2 (TH2) respuestas, asociados con el cambio de isotipo IgE y las respuestas efectoras periféricas, a través de mecanismos IRF3-dependiente. El hallazgo de que el ADN del huésped liberado de células en el acto de morir como un patrón molecular asociado a daños que media la actividad adyuvante de alumbre puede aumentar nuestra comprensión de los mecanismos de acción de las vacunas actuales y ayuda en el diseño de nuevos adyuvantes.

Aluminio altera expresión receptor NMDA 1A y 2A/B en las neuronas del hipocampo en ratas neonatales.

“Alto contenido de aluminio (Al) en ciertas fórmulas infantiles plantea la preocupación de la posible toxicidad de Al en el desarrollo cerebral de los recién nacidos durante su período vulnerable del crecimiento. … Las imágenes microscópicas demostraron que el crecimiento de las neuritas de las neuronas del hipocampo aumentado junto con las dosis de Al (37, 74 μM Al(AlCl3)). … Neuronas del hipocampo tratadas con 37 y 74 μM de Al por 14 días aumentaron la viabilidad celular neuronal, pero obstaculizaron expresiones de NMDAR 1A y NMDAR 2A/B. Se sugirió que la exposición a [aluminio] podría alterar el desarrollo de las neuronas del hipocampo de ratas recién nacidas.”

Yuan CY., el at. Aluminum alters NMDA receptor 1A and 2A/B expression on neonatal hippocampal neurons in rats. J Biomed Sci. 2011 Nov 8;18:81. doi: 10.1186/1423-0127-18-81.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067101

Sobrecarga de aluminio aumenta el estrés oxidativo en cuatro áreas funcionales del cerebro de ratas recién nacidas.

Abstracto

FONDO: Superior (Al) contenido de aluminio en la fórmula infantil y sus efectos sobre el desarrollo cerebral neonatal son una causa de preocupación. Este estudio tuvo como objetivo evaluar la distribución y concentración de Al en el cerebro de rata neonatal después del tratamiento de Al, y el estrés oxidativo en los tejidos cerebrales inducidos por Al sobrecarga.

MÉTODOS: Día postnatal 3 (PND 3) crías de ratas (n = 46) recibieron una inyección intraperitoneal de cloruro de aluminio (AlCl3), en dosis de 0, 7, y 35 mg/kg de peso corporal (control, bajo Al (LA), y de alta Al (HA), respectivamente), más del 14 d.

RESULTADOS: las concentraciones de aluminio fueron significativamente mayores en el hipocampo (751,0 ± 225,8 ng/g vs 294,9 ± 180,8 ng/g; p <0,05), diencéfalo (79,6 ± 20,7 ng/g vs 20,4 ± 9,6 ng/g; p <0,05), y cerebelo (144,8 ± 36,2 ng/g vs 83,1 ± 15,2 ng/g; p <0,05) en el grupo HA en comparación con el control. El hipocampo, diencéfalo, el cerebelo y el tallo cerebral de los animales de HA muestran niveles significativamente más altos de los productos peroxidativos de lípidos (TBARS) que las mismas regiones en los controles. Sin embargo, las actividades medias superóxido dismutasa (SOD) en la corteza, el hipocampo, el cerebelo y el tallo cerebral cerebral fueron inferiores en el grupo HA en comparación con el control. Los animales de HA demostrado actividad aumento de la glutatión peroxidasa (GPx) en la corteza cerebral, el hipocampo, cerebelo y aumento de la actividad catalasa en el diencéfalo, y el tallo cerebral, en comparación con los controles.

CONCLUSIÓN: sobrecarga de aluminio aumenta el estrés oxidativo (H2O2) en el hipocampo, diencéfalo, cerebelo y tronco cerebral en ratas recién nacidas.”

Yuan, et al. Aluminum overload increases oxidative stress in four functional brain areas of neonatal rats. J Biomed Sci. 2012 May 21;19:51. doi: 10.1186/1423-0127-19-51.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22613782

[Cambios de expresión de receptor de ácido N-metil-D-aspártico en el hipocampo de las crías de ratas hembra expuestas a aluminio en el embarazo y la lactancia].

“Resultados: El contenido de Al en la sangre y cerebro de ratas en grupos de exposición se incrementaron significativamente con Al dosis, en comparación con el grupo control (P <0,05). … La exposición Al podría cambiar la proporción de los subtipos de NMDAR, los niveles de expresión de NR1 y NR2B en el hipocampo de ratas recién nacidas en los grupos de baja y alta de exposición fueron 25,22 ± 0,68, 81,23 ± 15,37 y 24,75 ± 0,71, 56,63 ± 7,82, respectivamente , que fueron significativamente inferiores a las (31.69 ± 3.44, 107.61 ± 9.05) en el grupo de control (P <0,05). CONCLUSIÓN: La exposición de aluminio en el embarazo y la lactancia podría reducir la capacidad de aprendizaje y la memoria en ratas recién nacidas, y cambiar la proporción de los subtipos de NMDAR. Las reducidas NR1 y NR2B niveles de expresión pueden ser uno de los mecanismos importantes para influir en las capacidades de aprendizaje y la memoria en la descendencia.”

Jin CH, et al. [The expression changes of N-methyl-D-aspartic acid receptor in hippocampus of offspring from female rats exposed to aluminum in the pregnancy and lactation].Z honghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. 2011 Mar;29(3):198-201.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21619818

La expresión de receptor NMDA NR1, NR2A y mRNAs subunidad NR2B durante el desarrollo de la formación del hipocampo humano.

“Llegamos a la conclusión de que los ácidos ribonucleicos N-metil-D-aspartato receptor subunidad mensajero se expresan diferencialmente durante el desarrollo postnatal del hipocampo humano … Los cambios en la composición de subunidades pueden contribuir así a maduración diferencias en la función del receptor de N-metil-D-aspartato de hipocampo humano, y a su papel en la patofisiología de la esquizofrenia y otros trastornos del neurodesarrollo.”

Law AJ, et al. Expression of NMDA receptor NR1, NR2A and NR2B subunit mRNAs during development of the human hippocampal formation. Eur J Neurosci. 2003 Sep;18(5):1197-205.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12956718

Contenido de aluminio de semen humano: implicaciones para la calidad del semen.

“Los pacientes con oligozoospermia (semen con poca calidad y baja cantidad de espermatozoides en el semen) tenían una concentración de aluminio estadísticamente superior a los demás. Ninguna diferencia significativa se observó en otros parámetros del semen. El análisis citológico mostró la presencia de aluminio en los espermatozoides. Este estudio proporcionó evidencia inequívoca de que altas concentraciones de aluminio en el semen humano y sugiere posibles implicaciones para la espermatogénesis y el conteo de espermatozoides.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25461904

“El presente estudio demostró que AlCl (3) el deterioro causado en la motilidad del esperma y la viabilidad, el aumento de los radicales libres y alteraciones en las actividades de las enzimas.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17714845

“CONCLUSIÓN: Por lo tanto se sugiere que Al ejerce la disfunción reproductiva por el daño oxidativo.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3493836/

“Se sugirió que AlCl3 ejerce un efecto adverso importante en el rendimiento reproductivo de conejos machos.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16098653

“El estudio actual demuestra efectos adversos de la exposición parenteral de aluminio sobre el sistema reproductivo ratón macho.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7601326

“CONCLUSIÓN: Los datos del estudio sugieren que la exposición AlCl3 particularmente través de la vía oral (se evaluó así) a la dosis de (0,5 mg / kg de peso corporal) es tóxico y capaz de inducir daño hepático y disfunción testicular en los animales y, posiblemente, los seres humanos.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24564091

“Se estudió la relación entre la concentración de metal y los parámetros de análisis de semen. La alta concentración de aluminio en los espermatozoides se correlacionó con disminución de la movilidad de los espermatozoides.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9512240

“El aumento de defectos de desarrollo significativos se observó en las crías de S. granularis espermatozoides expuestos a niveles micromolares de los agentes, lo que sugiere una relación Al (III) – y Fe (III) relacionados con los daños transmisibles a los espermatozoides.” … “La fertilización y la actividad mitótica pueden estar relacionadas, al menos en parte, a alteraciones del estado prooxidante embrión. Los datos presentes apuntan a cambios en el desarrollo, citogenéticos y bioquímicos relacionados con los niveles realistas de Al (III), Fe (III) y sus mezclas, elevando la preocupación por sus exposiciones ambientales, ocupacionales y yatrogénica.”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8975818

Comparación de la viabilidad de los espermatozoides con niveles de metales plasma seminal

“Este estudio compara los niveles de semen de plomo (Pb), cadmio (Cd) y aluminio (Al) en relación a espermatozoides vivos en muestras de semen de 64 hombres aparentemente sanos. La regresión lineal entre el número de espermatozoides vivos y el nivel de esperma de los tres metales muestran que niveles de metales fueron inversamente correlacionados con el porcentaje de espermatozoides vivos (p <0,001, <0,01). Aparentemente, la presencia de estos metales en el medio ambiente y en el plasma seminal ejerce un efecto tóxico sobre los espermatozoides.”
http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02783337

SIGNIFICADO: Los resultados indican que la exposición AlCl3 (aluminio) subcrónica causó el daño de la estructura de ovario, el metabolismo alterado de Fe, Zn y Cu y las actividades de disminución de Na (+) – K (+) – ATPasa, Mg (2+) -ATPasa y Ca (2 +) – ATPasa en el ovario, lo que podría resultar en el suministro de energía suprimida en el ovario. Una combinación de la supresión del suministro de energía y la reducción de la expresión de FSHR y LHR podría inhibir la ovulación y el desarrollo del cuerpo lúteo, lo que lleva a la infertilidad en ratas hembras.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24530740

“los mecanismos fisiológicos que subyacen a las perturbaciones observadas se discuten se centran en la reproducción. Nos sugieren que el aluminio puede considerarse un compuesto de alteración del sistema endocrino”
http://www.researchgate.net/publication/41485943_Aluminum_as_an_endocrine_disruptor_in_female_Nile_tilapia_%28Oreoch

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